微生物与寄生虫精品教学（南京大学）细菌引起的皮肤病.pptVIP

细菌性皮肤感染 正常菌群 简介： 指在人体体表和体内寄居的微生物菌落。正常菌群是在长期历史进化过程中形成的，一般而言，他们对宿主有益无害，属生理性微生物群落。 正常菌群不仅与人体保持平衡状态，而且菌群之间也相互制约， 来源：接触 正常菌群 条件致病菌 正常菌群与人体的平衡关系被打破或因条件改变而引起疾病的微生物。 形成条件致病菌的原因： 居住部位的改变，人体各部位的正常菌群，离开原来的寄居场所，进入身体的其他部位 机体局部或全身免疫功能下降 菌群失调 人体与正常菌群之间的平衡被破坏 正常菌群中各种细菌的数量和比例发生变化 有损伤和抵抗力降低 疖、痈、毛囊炎、脓疱、脓疱疮、天疱疮、外耳炎、伤口感染、海绵窦血栓形成、睑腺炎、褥疮感染、肛周脓肿等。 金黄色葡萄球菌形态与结构 细菌→球菌→革兰氏阳性菌 球形 直径0.8μm左右，显微镜下排列成葡萄串状 无芽胞 无鞭毛 荚膜... 基本结构： 细胞壁 细胞膜 细胞质 核质 细胞壁 成分 肽聚糖 荚膜 磷壁酸 SPA （+）类细菌有很厚的（肽聚糖）保护层，可以轻易锁住染色剂不易冲洗掉 （-）类细菌只有薄的（肽聚糖）保护层，其中细胞壁上还有很多洞，染色剂很容易跑掉。 细胞壁 功能 维持菌体固有形态，保护细菌抵抗低渗环境。 与细胞膜一起参与细胞内外物质交换。 决定菌体抗原性 肽聚糖 聚糖骨架 四肽侧链 五肽交联桥 肽聚糖单体→网状结构 肽聚糖 1.肽聚糖骨架是由N-乙酰葡萄糖胺(N-acetylglucosamine简写G)和N-乙酰胞壁酸(N-acetylmuramic acid简写M)通过β-1，4糖苷键交替相联而组成的线状聚糖链。M是在N－乙酰葡萄糖胺的C3位置上联结一个乳酰醚。 2.四肽尾 组成： L-Ala + D-Glu + L-Lys + D-Ala 连接方式：L-Lys 通过五肽桥连接到相邻聚糖骨架四肽侧链末端的D-Ala 肽聚糖 G＋细菌细胞壁具有较厚（20-80nm）而致密的肽聚糖层，多达20层，占细胞壁成分的60%～90%，它同细胞膜的外层紧密相连。 渗透学说：乙醇使阳性菌所含粘肽多糖脱水而致细胞壁间隙缩小，通透性降低，在菌体内保留了染料-碘复合物，呈紫色。阴性菌含粘肽少，细胞壁变化不大，通透性不受影响，菌体内的染料-碘复合物较易透出，失去紫色，被复染成为红色。 肽聚糖 有抗原性，能刺激机体产生调理性抗体，促进单核细胞的吞噬功能，吸引中性粒细胞，促进脓肿的形成，稳定渗透压，刺激致热源产生。 溶菌酶作用 溶菌酶能水解G-M（N-乙酰胞壁酸与N-乙酰氨基葡萄糖）间的β-1,4糖苷键，使细胞壁出现孔洞，基至解体，从而杀死细菌。 青霉素的作用 青霉素Penicillium与转肽酶结合，而使该酶失活，抑制了侧链末端的丙氨酸与五肽桥的连接，破坏了细菌细胞壁的完整性， 磷壁酸（teichoic-acid） 由核糖醇(Ribitol)残基经由磷酸二键互相连接而成的多聚物。是一种弱酸性物质。 多糖A 占壁干重40-50%。 按 磷壁酸所含的醇组分不同，可分为 核糖醇壁酸（核糖醇-5-磷酸的聚合物）和甘油磷壁酸（sn-甘油-3-磷酸的聚合物）。 磷壁酸的功能 增强细胞膜的稳定性 协助肽聚糖加固细胞壁... 根据其在细胞表面上的固定方式，磷壁酸分壁磷壁酸(Wall teichoic acid)和膜磷壁酸(Membrane teichoic acid)两种，前者不深入质膜，其末端以磷酸二酯键与肽聚糖的N-乙酰胞壁酸残基连结。膜磷壁酸又称脂磷壁酸(Lipteichoic acid)跨过肽聚糖层，以其末端磷酸共价连接于质膜中糖脂（例如二葡糖基二酰基甘油）的寡糖基部分。 磷壁酸的功能 通过分子上的大量负电荷 浓缩细胞周围的Mg2+，以提高细胞膜上一些合成酶的活性 增强某些致病菌对宿主细胞的粘连（与细胞表面的纤连蛋白结合），避免被白细胞吞噬，并有抗补体作用 作为噬菌体的特异性吸附受体 调节细胞内自溶素（autolysin）的活力，借以防止细胞因自溶而死亡 调节细胞膜离子浓度 荚膜 主要是由葡萄糖与葡萄糖醛酸组成的聚合物的，细胞壁外包围的一层粘液性物质 荚膜 形成条件：体外培养中少见，动物体内常见，动物体内或含有血清或糖的培养基中容易形成荚膜 染色特性：荚膜不易着色，可用特殊染色法将荚膜染成与菌体不同的颜色。（墨汁负染色法） 根据其荚膜多糖的抗原性分11个血清（5型，7型） 荚膜的功能 能抑制中性粒细胞对细菌的趋化和吞噬作用，抑制单核细胞增殖，易吸附于异物表面， 促进细菌对医用导管和其他材料的黏附。 抗干燥作用：荚膜多糖为高度水合分子，含水量在95%以上，可帮助细菌抵抗干燥对生存的威胁。 抗吞噬作用：荚膜因其亲水性及其空间