甲亢实用内科学课件篇.pptVIP

甲亢 * 甲状腺毒症 甲状腺毒症，指组织暴露于过量的甲状腺激素而引起的特殊的代谢变化和组织功能的病理生理改变。 1甲状腺激素产生过多 2非甲状腺组织产生甲状腺激素过多 * 一甲状腺激素产生过多 1依赖于促甲状腺激素受体 1)毒性弥漫性甲状腺肿即Graves病(Graves diaeaae)。主要由自身免疫机制所致，甲状腺为双侧弥漫性的肿大，可有突眼征，又称弥漫性甲状腺肿伴功能亢进症、突眼性甲状腺肿。 2)绒毛膜癌、葡萄胎产生过多的hCG ,可作用于促甲状腺激素受体，造成甲状腺功能亢进。 3)垂体性甲亢由于垂体肿瘤分泌过多TSH,常同有肢端肥大症，颇罕见，部分患者可因下丘脑产生TRH过多引起血清泌乳激素增多 4异位TSH综合征 支气管癌和直肠癌等恶性肿瘤均可分泌TSH样物质而引起甲亢。 * 甲状腺激素产生过多 2自主产生甲状腺激素过多 1)自主性高功能甲状腺结或腺瘤 本病与多克隆细抱株Gsα突变有关，结节可多个或单个。甲亢起病缓，无突眼。甲状腺扫描呈热结，且不为外源性甲状腺激素抑制。结节外甲状腺组织摄碘功能因垂体分泌TSH功能受甲状腺激素所抑制而减低，甚至消失，多个高功能结节应和多结节性甲状腺肿伴甲亢相区别。 2多结节性甲状腺肿伴甲亢 又称毒性多结节性甲状腺肿，病因不明。常为甲状腺结节性肿大，患者多年后出现甲亢症状，甲状腺扫描特点为摄碘功能呈不均匀分布，外源性TSH和甲状腺激素并不改变摄碘功能 3)碘源性甲状腺功能亢进症(简称”碘甲亢”)与长期大摄碘或含碘药物有关(Jod-Basedow效应)。患者的甲状腺碘代谢常有缺陷，可伴有结节，患者无突眼。 4甲状腺滤泡样或乳头样癌症 可因肿瘤产生过多甲状腺激素引起甲亢。 * 二非甲状腺组织产生甲状腺激素过多 1.甲状腺激素释放过多 1慢性淋巴细胞性甲状腺炎〔又称桥本甲状腺炎):常在早期某个阶段可以表现为甲状腺毒症，称为桥本甲状腺毒症，最后又转为甲状腺功能减退症。 2亚急性甲状腺炎的初期，甲状腺滤泡破坏，甲状腺激素溢出至血液循环，引起临床短哲的甲状腺毒症表现。 2.非甲状腺源性的甲状腺激素过多 (1)外源性甲状腺毒症由于摄人过多甲状腺激素引起，也有报告进食过多猪、牛甲状腺组织而发病者 (2)卵巢甲状腺肿 卵巢中含有异位甲状腺组织，自主分泌过最的甲状腺激素引起甲亢。严格说来此病也是一种异位性甲状腺激素过多症。 (3)转移的甲状腺滤泡样或乳头样癌症产生过多的甲状腺激素。 * 毒性弥漫性甲状腺肿 在上述各类甲状腺毒症中，以Graves病最为常见·占甲状腺毒症的60-90%。 即Graves病(Graves diaeaae)是一种自身免疫性疾病，临床表现为累及包括甲状腺在内的多系统的综合症群，包括：高代谢症群、弥漫性甲状腺肿、突眼征、特征性皮损和甲状腺肢端病，患者可有其中一种以上的临床表现。由于多数患行同时有高代谢症群、弥漫性甲状腺肿大，故称为毒性弥漫性甲状腺肿。 * 【病因与发病机制】 本病为一自身免疫疾病。患者的B淋巴细胞产生抗体，其中一些可以与甲状腺滤泡细胞上的TSH受体结合并使受体活化，刺激甲状腺的增长并产生过多的甲状腺激素。其中，刺激甲状腺产生过多的甲状腺激素的TSH受体抗体TRab又称为甲状腺刺激免疫球蛋白TSI。还有一些TRab能刺激甲状腺的增长但无促进甲状腺激素产生的作用。还有一些抗体称为TSH受体阻断抗体TSHRBAb或甲状腺激素刺激阻断抗体TSBAb，该抗体不能活化腺苷酸环化酶，阻止TSH或TSAb与TSH受体的结合，使甲状腺萎缩，抑制甲状腺功能。 产生TRab的机制尚未完全阐明。目前认为有易感基因(特异HLAⅡ类抗原基因)人群的甲状腺细饱，在受到一些触发因子(如碘摄人过量、病毒或耶尔辛肠炎菌等感染、糖皮质激素治疗的撤药或应激、分娩、精神压力、锂盐和干扰素-γ应用等)的刺激下，甲状腺细胞表而特异的HLAⅡ类分子递呈TSH受体片段给T淋巴细胞，促使B淋巴细胞在免疫耐受缺陷时形成TRab。在不同人种的患者中检出的HLA抗原的频率不尽相同。 Graves病眼突的机制也未完个阐明。 * 甲状腺激素的生物学作用 1.产热效应 甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应。这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，是一个耗能过程，线粒体的能量代谢活动增强。 2.对三大营养物质代谢 总的来说，在正常情况下甲状腺激素主要是促进蛋白质合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加，这对幼年时的生长、发育具有重要意义。然而甲状腺激素分泌过多，反而使蛋白质，特别是骨骼肌的蛋白质大量分解，因而消瘦无力。在