甲状腺功能减退症课件篇.pptVIP

新生儿甲减 本病的发生率是1/4000 原因 有甲状腺发育不良（75%） 甲状腺激素合成异常（10%） 下丘脑-垂体性TSH缺乏（5%） 一过性甲减（10%） 大多数的病例是散发的 * 筛查和诊断 目前认为测定足跟血TSH（试纸法）是最可靠的筛查方法 可疑病例的标准是TSH 20-25 mU/L。可疑病例进一步测定血清TSH和TT4 本病的诊断标准是：新生儿1-4周期间，TSH＞7mU/L，TT4＜84nmol/L(6.5μg/dL) 采集标本时间应当在产后3-5天内 * 治疗 治疗原则是早期诊断，足量治疗 甲状腺激素治疗启动得越早越好，必须在产后4-6周之内开始。 随访研究发现，如果在45天内启动治疗，患儿5-7岁时的智商（IQ）与正常儿童相同，延迟治疗将会影响患者的神经智力发育。 * 治 疗 治疗药物选择左甲状腺素（L-T4）。 L- T4起始剂量10-15μg/kg/天。 治疗目标是使血清TT4水平尽快达到正常范围，并且维持在正常值的上1/3范围，即10-16μg/dL。为保证治疗的确切性，达到目标后要再测定FT4，使FT4维持在正常值的上1/2范围。 血清TSH值一般不作为治疗目标值。因为增高的TSH要持续很长时间，这是因为下丘脑-垂体-甲状腺轴的调整需要时间。 一过性新生儿甲减治疗一般要维持2-3年，根据甲状腺功能的情况停药。 发育异常者则需要长期服药 * Thanks 《中国甲状腺疾病诊治指南》中华医学会内分泌学分会 * 根据病变发生的部位分类。①由于甲状腺腺体本身病变引起的甲减称为原发性甲减（primary hypothyroidism）。此类甲减占全部甲减的95%以上。原发性甲减的原因中自身免疫、甲状腺手术和甲亢131I治疗三大原因占90%以上；②由于下丘脑和垂体病变引起的促甲状腺激素释放激素（TRH）或者促甲状腺激素（TSH）产生和分泌减少所致的甲减称为中枢性甲减（central hypothyroidism）。垂体外照射、垂体大腺瘤、颅咽管瘤及产后大出血是较常见原因；③由于甲状腺激素在外周组织实现生物效应障碍引起的综合征称为甲状腺激素抵抗综合征（resistance to thyroid hormones，RTH）。 * 本病发病隐匿，病程较长，不少患者缺乏特异症状和体征。症状主要表现以代谢率减低和交感神经兴奋性下降为主，病情轻的早期病人可以没有特异症状。典型病人畏寒、乏力、手足肿胀感、嗜睡、记忆力减退、少汗、关节疼痛、体重增加、便秘、女性月经紊乱，或者月经过多、不孕。 * 典型病人可有表情呆滞、反应迟钝、声音嘶哑、听力障碍，面色苍白、颜面和/或眼睑浮肿、唇厚舌大、常有齿痕，皮肤干燥、粗糙、脱皮屑、皮肤温度低、浮肿、手脚掌皮肤可呈姜黄色，毛发稀疏干燥，跟腱反射时间延长，脉率缓慢。少数病例出现胫前粘液性水肿。本病累及心脏可以出现心包积液和心力衰竭。重症病人可以发生粘液性水肿昏迷。 * 血清促甲状腺激素（TSH）和TT4和FT4是甲减的第一线指标。原发性甲减血清TSH增高，TT4和FT4均降低。TSH增高，TT4和FT4降低的水平与病情程度相关。血清TT3、FT3早期正常，晚期减低。因为T3主要来源于外周组织T4的转换，所以不作为诊断原发性甲减的必备指标。亚临床甲减仅有TSH增高，TT4和FT4正常。 甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状腺球蛋白抗体（TgAb）是确定原发性甲减病因的重要指标和诊断自身免疫甲状腺炎（包括桥本甲状腺炎、萎缩性甲状腺炎）的主要指标。一般认为TPOAb的意义较为肯定。日本学者经甲状腺细针穿刺细胞学检查证实，TPOAb阳性者的甲状腺均有淋巴细胞浸润。如果TPOAb阳性伴血清TSH水平增高，说明甲状腺细胞已经发生损伤。我国学者经过对甲状腺抗体阳性，甲状腺功能正常的个体随访五年发现：当初访时TPOAb＞50IU/ml和TgAb＞40IU/ml，临床甲减和亚临床甲减的发生率显著增加。 * 低基础代谢率症群 怕冷、少汗及体温低于正常。易疲乏，行动迟缓，嗜睡，记忆力减退，反应迟钝，注意力不集中。 粘液性水肿面容 面部表情可以形容为淡漠，假面具样，呆板。面色苍白或蜡黄，面颊及眼睑虚肿，目光呆滞。鼻、唇增厚。舌大而发音不清，言语缓慢，音调低哑。头发干燥，稀疏，脆细，眉毛外1/3脱落，男性胡须生长缓慢。 皮肤 因轻度贫血而苍白或因甲状腺激素缺乏导致高胡萝卜素血症，病人手脚皮肤呈姜黄色。全身皮肤干燥、粗糙、少光泽、易脱屑。水肿为非凹陷性，以颜面和下肢为主。指甲生长缓慢，厚脆，表面常有裂纹。腋毛和阴毛稀疏脱落。 精神神经系统 反应迟钝，嗜睡，理解力和记忆力减退。有时可呈神经质，抑郁、失眠。可有手足麻木，痛觉异常。腱反射变化具有特征性，反射的收缩期往往敏捷，而松弛期延缓，跟腱反射减退，大于