围麻醉期气道高反应性的麻醉与处理课件.ppt

（二）麻醉药物 * 1、静脉麻醉诱导药物 ⑴硫喷妥钠/丙泊酚：硫喷妥钠可引起机体组胺释放，可能诱发支气管痉挛。诱导时使用2.5mg/kg的丙泊酚可明显减少哮鸣音的发生，与硫喷妥钠或依托咪酯比较，丙泊酚可降低气管插管后的气道阻力。 ⑵咪唑安定：对气管平滑肌有直接舒张作用，作用机制主要和抑制电压依赖性钙通道，降低细胞内钙离子浓度有关；对PKC信号转导系统也有一定的抑制作用。但咪唑安定雾化吸入有引起支气管痉挛的报道，应引起我们的重视。M.Cormick在对10个健康自愿者（其中一个在儿童时有哮喘史）的研究中发现有2个患者（其中一个有哮喘史）在吸入咪唑安定后出现胸部紧迫感，SpO2最低降至93%，究其原因可能与较低PH值有关。 * ⑶氯胺酮：氯胺酮通过神经途径和促进释放儿茶酚胺的途径，使支气管平滑肌舒张，研究建议氯胺酮作为支气管痉挛患者的诱导用药，快速诱导时，预防性应用胆碱能拮抗剂如胃长宁可抑制氯胺酮的气道粘膜分泌增加作用。不少学者认为氯胺酮是治疗支气管痉挛的可选药物，尤其急诊患者。 ⑷麻醉性镇痛药：吗啡可通过迷走神经诱发轻度哮喘患者的支气管痉挛，一般认为大剂量麻醉性镇痛药可能类似于其抑制心血管反射的方式阻断气道反射。但是大剂量吗啡与血浆组胺增高相关，因此全身麻醉辅助应用芬太尼或舒芬太尼似乎更合理。氧化亚氮与麻醉性镇痛药复合麻醉较浅，不适合用于气道高反应性的患者。 * 2、吸入麻醉药 麻醉浓度下的氟烷可能产生支气管扩张作用。以往认为这种作用是由于β肾上腺素能反应增强，但是最近一些研究表明气道抑制和气道平滑肌直接松弛作用也是其重要机制。Hirshman等在较早的用蛔虫抗原诱发支气管痉挛的犬试验模型研究中发现，氟烷和异氟烷的减轻支气管痉挛的作用相当高。但是最近一项用组胺诱发支气管痉挛的犬动物模型试验研究中却发现，在1.7MAC时氟烷比异氟烷有更好的支气管扩张作用。但氟烷的心肌抑制作用以及儿茶酚胺应用后心律失常，所以慎用此药[3]。 * 3、肌松药 ⑴长效肌松药：箭毒可引起组胺释放，诱发支气管收缩，所以一般避免使用。潘库溴铵、杜什溴铵、哌库溴铵不引起组胺释放。 ⑵中效肌松剂Repacuronium由于具有严重的支气管痉挛作用，已退出市场。较大剂量或快速注射阿曲库铵和米库氯铵后可引起组胺大量释放和肥大细胞脱颗粒，所以有过敏史或哮喘史的患者使用时需非常小心。维库溴铵不诱发组胺释放，适应此类患者。⑶胆碱酯酶抑制剂：新斯的明的毒蕈碱作用可能引起气道阻塞患者的气道分泌物增加，诱发支气管痉挛，较大剂量胃长宁或阿托品可明显减轻这种反应。 * 4、利多卡因 利多卡因可有效地治疗术中支气管痉挛。气管插管前1－3min静注利多卡因1.5mg/kg，可防止支气管反射，可能是通过阻断传入纤维。虚弱的老年慢性气道阻塞疾病，静注利多卡因2－3mg/min可减轻气道反应性，就给药方式上不提倡气雾喷射和气道内给药，或许直接的气道内喷雾和直接气道内给药之直接刺激尚有诱发支气管收缩之虞。 * （三）治疗用药 在哮喘病人和/或评估有气道高反应性状态的病人之围麻醉期，术前准备和术中预防与治疗处理以及术后的治疗方案中，包括：⑴抗炎平喘药。⑵支气管扩张药。⑶白三烯受体拮抗剂。⑷抗过敏平喘药。⑸抑制返流药。 新近研究报道一氧化氮（NO）低浓度时可介导支气管平滑肌松弛和血管舒张。吸入小剂量NO可降低气道高反应性，缓解支气管痉挛，并使肺血管扩张、肺动脉压下降。高浓度时则可加重气道炎症反应，具有气道上皮毒性作用。 * 总之，气道高反应性诱发的支气管痉挛、气道阻塞属围麻醉期一危急情形，我们必须认知与重视加强预防，有效处理，提高该类患者的手术麻醉安全性。 * 谢谢观看 * * 气道高反应性不仅是哮喘患者，包括支气管炎、肺气肿、过敏性鼻炎和上、下呼吸道感染等的患者，Warner报道临床麻醉中其后者比较哮喘患者在围麻醉期进行气管切口开的几率更高（因哮喘患者术前进行了系统有效的治疗）。所以，麻醉科医师必须高度重视和认识气道高反应性，积极评估和处理，有效防范麻醉不良事件的发生。 * * 气道高反应性是指气道对各种刺激物如药物，变应原、冷空气、机械刺激（如气管插管）等呈高度敏感状态，表现为非特异性（非过敏性）过度反应。 * 当存在气道高反应性时，各种对正常人无影响的刺激都可引起气道强烈收缩，哮喘发作，其气道敏感性可为正常人的100～1000倍。哮喘患者几乎都存在气管高反应性，但非哮喘患者也存在着气道高反应性，如高敏体质，长期吸烟，接触臭氧，病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺气肿、ARDS、左心衰以及类癌综合征等等。 * * 其发生机制尚未完全明了，与哮喘发生机制相同的是在气道粘膜水肿、炎症、分泌物、支气管平滑肌异常的基础上，通常认为是