急性肾功能衰竭Acute renal failure ARF.pptVIP

急性肾功能衰竭Acute renal failureARF 汕头大学医学院第一第二、附属医院儿科 定义 由于肾脏自身或其它肾外因素引起的肾功能在短时间内（数小时或数天）急剧下降的一组临床综合征 患儿出现氮质血症、水及电解质紊乱和代谢性酸中毒 病因 肾前性 肾性 肾后性 病因 肾前性： 任何原因引起有效血循环量↓→肾血流量不足、肾小球滤过率↓ 病因 肾性： 各种肾实质疾病 肾前性肾衰发展所致 肾性肾衰原因： 急性肾小管坏死acute tubular necrosis，ATN 急性肾小球肾炎 急性间质性肾炎 肾血管病变：血管炎、栓塞、DIC 慢性肾脏疾患肾功能急剧衰退 病因 肾后性： 泌尿道梗阻 发病机制 肾小管损伤 肾血流动力学改变 缺血-再灌注肾损伤 非少尿型：肾单位受损轻重不一 病理 急性肾小管坏死（ATN）： 肉眼：肾脏体积增大、苍白，皮质肿胀、髓质暗红 光镜：近端肾小管直段病变 缺血性ATN：近端肾小管刷状缘弥漫性消失、变薄，远端肾单位节段性管腔内管型形成 中毒性ATN：近端肾小管及远端肾单位节段散在局灶斑状坏死和细胞脱落 临床表现 少尿型：常见 非少尿型：药物所致，症状轻、并发症少、病死率低 临床表现 少尿期 利尿期 恢复期 1.少尿期： 持续1～2周，时间越长肾损害越重 水钠潴留：水肿、高血压、肺水肿、脑水肿、心力衰竭、稀释性低钠血症 电解质紊乱：高K、低Na、低Ca、高Mg、高P、低Cl 代谢性酸中毒：恶心、呕吐、疲乏、嗜睡、呼吸深快、食欲不振、昏迷、pH低 1.少尿期： 尿毒症 消化系统：食欲不振、恶心、呕吐、腹泻、消化道出血、黄疸 心血管系统：高血压、心力衰竭、心律失常 神经系统：嗜睡、神志混乱、焦虑不安、昏迷、自主神经功能紊乱 血液系统：贫血、出血倾象 感染： 呼吸道、尿路感染，金葡菌、G-杆菌 2.多尿期： 尿量增多，250ml/m2以上，水肿减轻 持续1~2周 脱水、低Na、低K 早期氮质血症加重，后期肾功能恢复 3.恢复期： 肾功能改善，尿量正常，BUN、Cr正常，肾浓缩功能未恢复 少数遗留不可逆性肾损害 虚弱无力、消瘦、营养不良、贫血、免疫功能低下 实验室检查 尿：见肾前性与肾性ARF鉴别 血：电解质、BUN、Cr 影像学：腹平片、超声、CT、MRI 肾活检 诊断与鉴别诊断 诊断依据： 尿量减少：少尿（＜250ml/m2）或无尿（＜50ml/m2） 氮质血症：血清Cr≥176umol/L，血BUN≥15mmol/L，或每日血Cr增加≥44umol/L，或血BUN增加≥3.57mmol/L，肾小球滤过率≤30ml/1.73m2/min 酸中毒、水电解质紊乱 无尿量减少为少尿型 诊断与鉴别诊断 临床分期： 少尿期 利尿期 恢复期 诊断与鉴别诊断 病因诊断： 肾前性与肾实质性ARF鉴别 肾后性ARF 治疗 原则： 去除病因 积极治疗原发病 减轻症状 改善肾功能 防止并发症 少尿期治疗： 去除病因、治疗原发病 饮食、营养：高糖、低蛋白、富维生素、足够热量，优质蛋白 控制水、钠摄入： 液体量=尿量+显性失水+不显性失水-内生水 纠正代谢性酸中毒 纠正电解质紊乱 透析： 严重水潴留；血K≥6.5mmol/L；血浆BUN＞28.6mmol/L或血浆Cr＞707.2umol/L；严重酸中毒，血浆HCO3-＜12mmol/L或动脉血pH＜7.2 利尿期治疗： 监测尿量、电解质、血压 适当增加蛋白质摄入量 恢复期治疗： 休息、加强营养，防治感染 预后 原发病性质 肾脏损害程度 少尿持续时间 早期诊断和治疗与否 透析与否 有无并发症 * * laboratory examination 实验室检查 Prognosis 预后 Therapy 治疗 Diagnosis 诊断 Clinical manifestation 临床表现 pathology 病理学 Pathogenesis 发病机制 Etiology 病因 Definition 定义 肾前性肾衰原因： 腹泻、呕吐、胃肠减压 →胃肠液大量丢失 大面积烧伤、手术 创伤、大出血 →绝对血容量不足 感染性休克、低蛋白血症 心源性休克、严重心律失常 心包填塞、充血性心衰 →相对血容量不足 } } ＞1% ＜1% 滤过Na排泄分数 正常或增高 ＜50mmH2O 中心静脉压 无变化 尿量增多 补液试验 ＞40mmol/L ＜20mmol/L 尿Na ＞1 ＜1 肾衰指数 ＜20 ＞40 尿Cr/血Cr ＜ 350mOsm/L ＞500mOsm/L 尿渗透压 ＜1.010 ＞1.020 尿比重 粗颗粒管型、红细胞管型 透明管型、细颗粒管型 尿沉渣 肾实质性 肾前性 指标 肾前性和肾实质性ARF鉴别