第三十二章酸碱平衡紊乱课件.ppt

4.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 原因 糖尿病，肾衰及感染性休克及心肺疾病等伴发热或机械通气过度，水杨酸或乳酸盐中毒 特点 PaCO2↓，HCO3-↓，pH变化不大 * 5.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 原因 严重胃肠炎时呕吐加腹泻并伴有低钾和脱水，尿毒症病人或糖尿病病人剧烈呕吐。 特点 导致HCO-3↓或↑的原因同时或相继发生，彼此相互抵消，pH和HCO-3变化不大。 * 二、三重混合性酸碱平衡紊乱 1.呼酸+AG↑性代酸+代碱 PaCO2↑， HCO-3一般↑，血Cl-↓。 慢性肺心病患者长期使用利尿剂 2.呼碱+AG↑性代酸+代碱 PaCO2↓，AG↑，一般血Cl-↓。 糖尿病、尿毒症患者伴呕吐、发热。 * 正常时近曲小管和髓襻升支主动吸收肾小管液中的Cl-，在肾小管液与细胞间隙之间形成电位差，进而促进Na+的重吸收。 * 抑制性神经介质 * 1、呼吸中枢抑制 见于脑卒中（中风）、颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、呼吸中枢抑制剂（吗啡、巴比妥类）及麻醉剂用量过大或乙醇中毒、睡眠呼吸暂停综合征等。它导致肺泡通气量减少，常引起急性CO2潴留。 （一）原因和机制 * 2、呼吸肌麻痹 急性脊髓灰质炎、脊神经根炎、有机磷中毒、重症肌无力、膈肌麻痹、家族性周期性麻痹及重度低血钾或高血钾时，因呼吸动力不足而造成CO2排出障碍。 * 3、呼吸道阻塞及肺部疾患 喉头痉挛或水肿、溺水、异物堵塞气管等原因，常造成急性呼吸性酸中毒。 急性呼吸窘迫综合征、心源性急性肺水肿、重度肺气肿、肺部广泛性炎症或肺组织广泛纤维化，慢性阻塞性肺部疾患、支气管哮喘等。 * 4、胸廓病变 胸部创伤、严重气胸或胸膜腔积液、胸廓畸形等，均可严重影响通气功能，引起呼吸性酸中毒。 如急性呼吸窘迫综合征、心源性急性肺水肿、重度肺气肿、肺部广泛性炎症或肺组织广泛纤维化等。 * 5、其他 呼吸机使用不当，通气量过小 CO2吸入过多 在通风不良的环境下，例如矿井坍塌等事故中，空气中CO2浓度过高，机体吸入CO2过多而发生呼吸性酸中毒。这种原因较为少见。 * 分类 1.急性呼吸性酸中毒：气管异物，急性肺水肿，ARDS，中枢及呼吸肌麻痹。 2.慢性呼吸性酸中毒：COPD，肺广泛性纤维化，支气管哮喘等。 * （二）机体的代偿调节 1.急性代偿调节：肺失去代偿调节功能，肾代偿来不及发挥，主要靠细胞内外离子交换和细胞内缓冲。 * 急性呼酸的代偿调节 CO2 RBC CO2 ＋H2O H2CO3 H＋ HCO3- ＋ Hb(O2)- HHb(O2) Cl- HCO3- Cl- 特点：代偿有限 H2CO3 H＋ HCO3- H＋ K＋ K＋ * 2.慢性代偿调节 PaCO2↑和H+↑，肾小管上皮细胞碳酸酐酶和线粒体谷胺酰胺酶活性↑，促使小管上皮细胞泌H+和NH4+，增加对HCO3-重吸收。 * (三)对机体影响 基本上与代谢性酸中毒相似，也可引起心律失常、心肌收缩力减弱、外周血管扩张、血钾升高和血氯降低等。 * 呼吸性酸中毒时PaCO2升高，一方面CO2直接舒张血管，引起脑血流量增加和颅内压增高；另一方面CO2为脂溶性，能迅速通过血脑屏障，增加脑内的H2CO3含量；而H2CO3为水溶性，通过血脑屏障缓慢。因此，呼吸性酸中毒时脑脊液pH降低程度比代谢性酸中毒时更为严重。上述原因导致中枢神经系统的功能异常，临床常见持续头痛、恶心、呕吐、不安、焦虑等症状和视神经盘水肿，严重时可出现震颤、抽搐、精神错乱、嗜睡，甚至昏迷，被称为“肺性脑病”。 * 三、代谢性碱中毒 细胞外液碱增多或H+丢失而导致以血浆HCO3-升高为特征的酸碱平衡紊乱。 HCO3- H＋ HCO3-摄入或重吸收 * （一）原因和机制 1.H+丢失↑ (1)从胃丢失-餐后碱潮 H+丢失，血浆中HCO3-得不到H+中和，浓度升高 Cl-丢失，可引起低氯性碱中毒； K+丢失，可导致血钾降低，通过细胞内K+外移、细胞外H+内移以及促进肾小管H+-Na+交换等方式，引起低钾性碱中毒； 胃液大量丢失若引起有效循环血量减少，也可通过继发性醛固酮增多引起代谢性碱中毒。 * 胃液和肠液的分泌 H2O CO2 H＋ H CO3- H＋ H CO3 - H＋ H CO3 - Na＋ H2O H CO3 - CO2 H2O 餐后碱潮 * （2）经肾丢失 大量胃液丢失引起低氯血症和使用利尿剂，使近曲小管和髓襻升支对Na+的重吸收减少，到达远曲小管和集合管中的Na+增多，使远曲小管和集合管泌H+、泌K+及HCO3-的重吸收增多，引起低氯性碱中毒。低氯可刺激肾素释放，导致醛固酮增多；利尿药使肾小管远端流速增加，使肾小管内H+浓度急剧降低，也促进了H+的排泌。 肾上腺皮质增生或肿瘤可引起原发性肾上腺皮质激素分泌增多，细胞外液容量减少、创伤等刺激可引起继