营养学教程-1 食品污染及其预防.pptVIP

食品中B(a)P的污染 烧烤、熏制食品 食品高温加热 食品加工、储存过程中受到污染 环境污染 土壤、水、大气→农作物、水产品 植物和微生物自身合成微量 B(a)P 的致癌性与致突变性 B(a)P经代谢活化为多环芳烃环氧化物，与DNA、RNA、蛋白质大分子结合而呈现致癌作用 B(a)P对动物的致癌性是肯定的，并可通过胎盘诱发子代肿瘤 与人群胃癌、皮肤癌、肺癌的发生有关 改进食品烹调、加工方法 减少环境污染 污染B(a)P的食品可利用吸附法（油脂）、去麸皮（粮谷类）、紫外线照射等方法去毒 制定食品中允许含量标准 熏烤动物性食品 B(a)P≤5μg/kg 防止B(a)P 危害的措施 杂环胺化合物 杂环胺是蛋白质食物烹调、加工过程中热解出来的物质 食物中氨基酸、肌酸、肌酐、葡萄糖、果糖是杂环胺化合物的重要前体物 烹调温度是杂环胺产生的重要因素 油炸、烧烤较烘烤、炖及微波炉烹调时产生的致突变物要高 杂环胺的远期损害及其防止 杂环胺可致动物（主要为啮齿动物）肝、前胃、小肠、血管的肿瘤；与人类肿瘤的关系尚不明确 杂环胺化合物有很强的致突变性，新鲜果蔬汁可阻断 改进烹调加工方法、增加蔬菜水果的摄入量、制订人体的安全剂量是防止杂环胺危害的有效措施 二噁英（dioxins） 包括210 种同系物 – 75种多氯联苯-p-二噁英 (PCDD) – 135 种多氯联苯并呋喃 (PCDF) Dioxins污染来源 废物、垃圾燃烧产生 工厂垃圾、木材、 运输燃料、市政生活及医疗垃圾 含氯加工的副产品 农药、 木浆漂白、 PVC 二噁英形成有一定历史，同时现在也在传播(USEPA) 1987: 焚烧垃圾 熔化 工厂垃圾燃烧 纸浆漂白 2002: 工厂垃圾焚烧 壁炉 ~煤炭燃烧 ~ 泥浆 (land) 汽车尾气 ~ 2,4-D (泥土) Dioxins的蓄积 在海洋生物中蓄积 摄入淤泥 直接通过鳃从水中摄入 这些生物体中dioxin浓度与淤泥中含量有关 家养动物摄入土壤中超过7％的dioxins 受污染的土壤中成分进入食物链 通过蔬菜和水果 肉奶类食品 Dioxins 脂溶性，主要存在于脂肪含量较高食物： 牛肉、猪肉、禽肉、鱼类、奶制品和蛋类 人类的接触途径 呼吸摄入 低暴露途径—空气中 dioxins 含量较低且不能生物蓄积. 皮肤吸收 缓慢, 与人群暴露相关性较低 人类接触的主要途径是摄入含脂肪食物 摄入污染物的吸收率从 30% 到接近 100% 研究发现如果高污染区居民不吃本地食物的话，也不会受到影响 Dioxins的毒性 2,3,7,8-TCDD被认为是所有物质中毒性最强的成分 实验表明2,3,7,8-TCDD对敏感物种和非敏感物种致死剂量相差5000倍 Dioxins急性毒性 废物综合征：体重极度减少、肌肉和脂肪组织急剧减少 影响下丘脑和脑垂体，进食量减少 皮肤染毒 氯痤疮：皮肤角化过度或色素沉着 Dioxins的致癌作用 Bertazzi et al报道：1976年事件后，在 Seveso 区发现低水平的致癌作用 国际癌症研究机构 (IARC) 确切证据发现PCDD 类致癌, 人类TCDD 作用强 EPA 目前接受 TCDD 暴露与癌症风险相关 Dioxins的生殖毒性 动物实验发现，高剂量暴露 dioxins ，致畸，引起结构和生殖缺陷如增加胎儿死亡率、增加胎儿吸收、降低胎仔数，减少出生体重 人体实验不能检测到对出生缺陷的影响 抗雌激素样作用及抗雄激素作用（TCDD） Dioxins对遗传的影响 动物实验得到一些矛盾性的关于遗传改变结果如DNA损伤、基因突变、姐妹染色体互换、细胞转变 人体尚未发现dioxins 引起遗传物质改变 Dioxins其它毒性 肝毒性 引起肝损伤 仓鼠和豚鼠不敏感，大鼠和家兔肝损伤严重 免疫毒性 抑制细胞免疫和体液免疫 引起胸腺萎缩 抑制抗体生成 三、食品的物理性污染及其防治 杂物污染 生产 储存 运输 意外污染 掺杂掺假 放射性污染 食品天然放射性核素 宇宙射线 地球辐射 大气核爆炸实验 核废物排放不当 意外事故泄漏 对人体危害 内辐射损伤 诱发癌症 生殖功能下降 Short movie clips showing germination of spores and growth of hyphae can be viewed on this website at the following link: http://www.aspergillus.man.ac.uk/secure/educationsection/movies/af65hyphae.html * Dioxins are not intentionally synthesized except for laboratory a