肥胖症的讲解.pptVIP

1.什么是肥胖 2.肥胖增加的四个因素 3.肥胖的流行病学 4.肥胖的分类和病因 5.肥胖的危害 6.肥胖的诊断标准 7.肥胖的治疗方式 什么是肥胖？ 世界卫生组织提出肥胖的新概念： 肥胖是一种以身体脂肪含量过高或分布异常为主要特征的多病因，并能并发多种疾病的慢性病。肥胖是一严重公共卫生及医疗问题！ 肥胖增加的四个因素1. 遗传因素2.环境因素（饮食结构）3.饮食习惯（吃饭过快，零食太多，边看电视边吃饭等）4. 运动不足 肥胖的流行病学 肥胖人口日渐增多，全球达12亿，在西方国家每年花费在肥胖上的支出占医疗总支出的2%—5%。 在中国肥胖人口达7000万左右，北京市肥胖人口占总人口的30%多。 据最新调查，现在儿童有51%是肥胖者。 肥胖的分类和病因 1.肥胖分类 2.肥胖的病因 肥胖的分类 遗传性肥（主要是指遗传物质发生改变而导致的肥胖） 单纯性肥胖（无明显内分泌代谢疾病病因可寻的肥胖） 继发性肥胖（由内分泌代谢疾病如垂体前叶功能减退、垂体瘤、甲状腺功能减退、皮质醇增多等导致的肥胖。） 药物引起的肥胖（激素药类） 单纯性肥胖症 　　1，体质型肥胖症（幼年起病型肥胖症） 　　其特点为： 　　有肥胖家族史 　　自幼肥胖，一般出生后半岁左右开始，由于营养过度而肥胖直至成年。 　　脂肪呈全身性分布，脂肪细胞肥大且增生（增生即是细胞数目增多） 　　限制饮食和加强运动疗效差，对胰岛素疗效不明显 　　2，获得性肥胖症（成年起病型肥胖症） 　　其特点为： 　　起病于20~25岁，由于营养过度和遗传因素而肥胖 　　以四肢肥胖为主，脂肪细胞单纯肥大，但无明显的增生 　　饮食控制及运动的效果较好，对胰岛素敏感，经治疗可恢复正常 继发性肥胖症 　　1，下丘脑病 　　多种原因引起的下丘脑综合征，包括炎症后遗症、创伤、肿瘤和肉芽肿等均可引起肥胖症 　　2，垂体病 　　见于轻度脑垂体功能减退症、垂体瘤（尤其是嫌色细胞瘤）、空蝶鞍综合症 　　3，胰岛病 　　由于胰岛素分泌过多，脂肪合成过度 　　①，2型糖尿病早期 　　②，胰岛β细胞瘤（胰岛素瘤） 　　③，功能性自发性低血糖症 　　4，甲状腺功能减退症 　　原发性甲减及下丘脑--垂体性甲减者均较胖，可能是由于代谢率低下、脂肪动员相对较少等机制，且伴有黏液性水肿。 　　5，肾上腺皮质功能亢进症 　　主要为皮质醇增多症，表现为向心性肥胖。 　　6，性腺功能减退症 　　①，女性绝经期及少数多囊卵巢综合症 　　②，男性无睾或类无睾症 药物性肥胖 　　这类肥胖患者约占肥胖病人群2%左右。有些药物在有效治疗某些疾病的同时，还有导致身体肥胖的副作用。如应用肾上腺皮质激素类药物（如地塞米松等）治疗过敏性疾病、风湿病、类风湿病、哮喘病等，同时可以使患者形成继发性肥胖；雌性激素以及含雌性激素的避孕药有时会使妇女发胖，或者说容易使妇女发胖。 肥胖的病因 遗传（父母一人肥胖，子女肥胖率是40%，父母双方肥胖，子女肥胖率为70%—80%） 精神神经因素（下丘脑疾病） 内分泌因素 生活方式与饮食习惯（不合理的膳食机构） 代谢因素 遗传因素  　人类的单纯性肥胖的发病有一定的遗传背景。Mayer等报告，双亲中一方为肥胖，其子女肥胖率 约为50%；双亲中双方均为肥胖，其子女肥胖率上升至80%。人类肥胖一般认为属多基因遗传，遗传在其发病中起着一个易发的作用，肥胖的形成尚与生活行为方式、摄食行为、嗜好、胰岛素反应以及社会心理因素相互作用有关。 神经精神因素 已知人类与多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核。一对为腹对侧核（VMH），又称饱中枢；另一对为腹外侧核（LHA），又称饥中枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食，破坏时则食欲大增；饥中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时则厌食拒食。二者相互调节，相互制约，在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲调节于正常范围而维持正常体重。当下丘脑发生病变时，不论属炎症的后遗症（如脑膜炎、脑炎后）、创伤、肿瘤及其他病理变化时，如腹内侧核破坏，则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌，引起肥胖。反之，当腹外侧核破坏，则腹内侧核功能相对亢进而厌食，引起消瘦。 　　另外，该区与更高级神经组织有着密切的解剖联系，后者对摄食中枢也可进行一定程度的调控。下丘脑处血脑屏障作用相对薄弱，这一解剖上的特点使血液中多种生物活性因子易于向该处移行，从而对摄食行为产生影响。这些因子包括：葡萄糖、游离脂肪酸、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、胰岛素等。此外，精神因素常影响食欲，食饵中枢的功能受制于精神状态，当精神过度紧张而交感神经兴奋或肾上腺素能神经受刺激时（尤其是α受体占优势），食欲受抑制；当迷走