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erk通路与丙泊酚后处理大鼠脑保护作用word格式论文
NoSymptomsofneurologicaldeficitandInfarctvolumeweredetectedinSHgroup;NeurologicaldeficitscoreandinfarctvolumeofProgroupwerelessthanI/RandPD group,thedifferencewassignificant(P0.05);therewasnosignificantdifferencebetweenI/RandPDgroup(P0.05);There is a little ERK1/2mRNAexpression of hippocampus in SH group;No significantdifferenceweredetectedintheremainingthreegroups(P0.05).Theexpressionlevelofp-ERK1/2andFosinSSHgroupwasthelowestinallgroups(P0.05);TheexpressionofProgroupwassignificantlyincreasedthanI/RandPDgroups(P0.05);thereinnosignificantlydifferencebetweenI/RandPD groups(P0.05);Therewasapositivelycorrelatedrelationshipbetweentheexpressionofp-ERK1/2andc-fos(r=0.992,P0.05).Morriswatermaze:①.Directionalnavigationtest:Averageescapelatencyofallgroupsshowedadecreasingtrend;AverageescapelatencyofProgroupincreasedobviouslycomparedtothatofSHgroup,anditincreasedfurtherinI/RandPDgroup(P0.05);②.Spaceexplorationexperiments:ThetargetquadrantactivitytimeandthenumberofcrossplatformofProgroupweredecreasedobviouslycomparedto thatofSHgroup,anditdecreasedfurtherinI/RandPDgroup(P0.05);Therewasno significantdifferencebetweenI/RandPDgroup(P0.05).Conclusions1.Theneuronsdamageofhippocampalaftercerebralischemia-reperfusioninjurywasmitigatedthroughpropofolpostconditioning,sowastheabilityofspatiallearningandmemory.2.TheexpressionofImmediateearlygenec-foscanbestimulatedbypropofolpost- conditioningthroughtheactivationofERK1/2pathway,sothatthedamageofneurons aftercerebralischemia-reperfusioncanberepaired,whichmaybeoneofthemechanismsofbrainprotectionofpropofolpostconditioning.Key wordsextracellularsignal-regulatedkinase;propofol;Postconditioning;cerebralischemia-reperfusion;Morriswatermaze英文缩写BadMAPKPI-3K/AktmPTP JNKCCA ECA ICA MCA ACA PPA TTCERK GABA NMDA RT-PCR PCRTmDEPCTris CytcLTPBcl-xl/Bcl-2associateddeathpromotermitoge-activatedproteinkinases Phosphatidylinositol-3-kinase/Aktmitochondrialpermeabilitytransitionporec-junamino-terminalproteinkinasecommoncarotidarteryexternalcarotidartery inter
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