fak在人脑胶质瘤中的表达及其与epha2相关性分析word格式论文.docx

缩略词表英文缩写英文全称中文名称FAKEphFocalAdhesion KinaseErythropoietin-producing黏着斑激酶生促红素人肝细胞RTkshepatocelluar cellReceptor tyrosine kinase受体酪氨酸激酶WHOVMWorld health organizationVasculogenic mimcry世界卫生组织血管生成拟态PrKProteinty rosine kinase蛋白质酪氨酸激酶IHSPSSImmunohistochemistryStatistis package for social免疫组织化学社会科学统计学软PI3-KSciencePhosphatidylinositol 3-kinase件包磷脂酰肌醇3-激酶FATFocal adhension targeting聚焦黏附靶标学位论文原创性声明本人郑重声明：所呈交的学位论文，是本人在导师的指导下，独立进行研究工作所取得的成果。文中依法引用他人的成果、对本文的研究作出重要贡献的个人和集体，均已在文中做出明确标注或得到许可。论文内容未包含法律意义上已属于他人的任何形式的研究成果，也不包含本人已用于其他学位申请的论文或成果。本人如违反上述声明，愿意承担以下责任和后果：1．交回学校授予的学位证书；2．学校可在相关媒体上对作者本人的行为进行通报；3．本人按照学校规定的方式，对因不当取得学位给学校造成的名誉损害，进行公开道歉。4．本人负责因论文成果不实产生的法律纠纷。论文作者签名：日期：年月日学位论文知识产权权属声明本人在导师指导下所完成的论文及相关的职务作品，知识产权归属广州医学院及附属单位。广州医学院及附属单位享有以任何方式发表、复制、公开阅览、借阅以及申请专利等权利。本人离校后发表或使用学位论文或与该论文直接相关的学术论文或成果时，署名单位仍然为广州医学院及附属单位。任何其他收存和保管本论文的单位和个人，未经本论文作者、导师授权，不得将本论文转借他人、复制、抄录或以其他任何方式传播，否则，引起有碍作者的著作权益问题，将会追究相应的法律责任。论文作者签名：日期：年月日导师签名：日期：年月日关于学位论文使用授权的说明1、学校可以保留本论文的原件及复印件和磁盘，允许论文被查阅和借阅，可以采用影印、缩印或扫描等复印手段保存、汇编学位论文；2、本人授权学校向国家有关部门或机构送交论文的复印件和电子版，允许论文被查阅和借阅。论文作者签名：日期：年月日导师签名：日期：年月日FAK 在人脑胶质瘤中的表达及其与EphA2相关性研究前言近年来，脑肿瘤的发病率有增高的危险趋势。胶质瘤属最难治的恶性肿瘤之一，虽然采用手术、放疗及化疗综合治疗措施，但在延长大多数胶质瘤患者的生存时间方面仍未取得重大进展，五年生存率依然很低，尤其是胶质母细胞瘤患者的中位生存时间仍不足一年。胶质瘤成侵袭性生长，是患者死亡的主要原因，也是目前治疗措施无法解决的难题。如果能足够详细、足够清晰地认识胶质瘤细胞的生长规律，并且了解在胶质瘤中出现了何种异常，那么就有可能针对性采取干预措施来治疗，从而将胶质瘤患者的预后推向光明的一边。故神经外科医生正在进入一个需采用分子水平干预的方法来补充传统的手术、放疗和化疗以治疗神经肿瘤的新世纪。尽管目前对造成胶质瘤发生、发展的遗传和分子事件有了更加详细的了解，而且对胶质瘤的某些亚型—如染色体和存在缺失的少突胶质细胞瘤—的治疗已经取得了一些成绩，但胶质瘤的研究仍任重而道远。胶质瘤分子生物学和分子遗传学的研究可以在其发病机理、病理诊断和分型、治疗反应和评估患者预后等方面提供重要信息。细胞的增殖调控与胶质瘤的发生肿瘤的发生取决于肿瘤细胞的增殖和凋亡的动态平衡，细胞的分裂增殖失控或凋亡障碍可诱发肿瘤。近年来对胶质瘤的研究从分子、基因水平上对其的发生、发展机制有了更加深入的了解，从而认识到胶质瘤的发生、发展是一个多基因参与，多步骤演变的复杂过程，涉及的分子病理机制十分复杂。当前的研究己经证实，细胞原癌基因的激活，抑癌基因的缺失、灭活是肿瘤发生、发展的基础和重要环节。黏着斑激酶（focaladhesionkinase，FAK）是一种非受体型酪氨酸激酶，尽管FAK没有定义为癌基因，但是FAK蛋白表达量增高却在多种组织起源的肿瘤中有报道，而且在肿瘤细胞系与正常细胞系比较中也得到类似结果。研究表明FAK对肿瘤的增殖、生存、迁移、侵袭、转移和血管形成等行为起着重要的作用。生促红素人肝细胞(erythropoietin-producing hepatocelluar cell，Eph)受体是受体酪氨酸激酶(Receptor tyrosinekinases，RTKs)的一个亚族。EphA2是该亚族成员被发现有酪氨酸激酶活性的第一个基因，是外界刺激