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erk12在左旋多巴诱导异动症发生中作用word格式论文
Part 2Inhibition of ERK1/2 activation attenuates behavior abnormalty and striatal △FosB expression in LID rats[Abstract]ObjectiveTostudytheeffectofERK1/2abnormalphosphorylationon expressionof△FosBinthelesionedstriatumofLIDrats.MethodsToobserve thebehavioralchangesoflevodopainduceddyskinesiaratsafterinhibitorofERK1/2phosphorylationSL327treatment.Immunohistochemistryandwesternblottingwereusedtomeasurethephosphorylation ofERK1/2andtheexpression△FosBinthelesionedstriatum,respectively.Results△FosB expressionERK1/2phosphorylationwereabnormallyelevatedinthestriataofratsaffectedbyLID. AIMscoresofLIDratswerereducedbySL327,accompaniedbythedecreaseinexpressionsof△FosB andphosphorylationofERK1/2.ConclusionsBlockingERK1/2phosphorylationcouldpreventtheoccurrenceofdyskinesias.Themechanismmightbeinvolvedinthehighexpression of △FosB.It suggests that LID might be related to the abnormalphosphorylationofERK1/2[Keywords] L-dopainduceddyskinesia;ERK1/2;△FosB;英文缩略词英文缩写英文全称中文全称ACadenylatecyclase腺苷酸环化酶AMPAamino-3-hydroxy-5-methylisoxazole-4-propionicacidα-氨基羟甲基异唑丙酸APactivatorprotein激动蛋白cAMP3-5-cyclicadenosinemonophosphate环化腺核苷一磷酸CaMKIICa2+/calmodulin-dependentproteinkinaseIICa2+/钙调蛋白依赖蛋白激酶CREBcAMPresponseelementbindingproteincAMP反应元件结合蛋白,DATdopaminetransporter多巴胺转运蛋白ERKextracellularregulatedkinase胞外调节激酶HFShighfrequencystimulation高频刺激LIDlevodopainduceddyskinesias左旋多巴诱导异动症LFSlowfrequencystimulation低频刺激LTDlongtermdepression长时程抑制LTPLong-termpotentiation长时程增强NMDAN-methyl-D-asparticacidN-甲基-D-天冬氨酸PDparkinsondiease帕金森病PKAcAMP-dependentproteinkinase蛋白激酶AMAPKsmitogen2activatedproteinkinases丝裂原活化蛋白激酶家族独创性声明本人郑重声明,本学位论文是本人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果的总结。尽我所知,除文中已经标明引用的内容外,本论文不包含任何其他个人或集体已经发表或撰写过的研究成果。对本文的研究做出贡献的个人和集体,均已在文中以明确方式标明。本人完全意识到本人将承担本声明引起的一切法律后果。学位论文作者签名:日期:年月日学位论文版权使用授权书本学位论文作者完全了解学校有关保留、使用学位论文的规定,即:学校有权保留并向国家有关部门或机构送交论文的复印件和电子版,允许论文被查阅和借阅。本人授权华中科技大学可以将本学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索,可以采用影印、缩印或扫描等复制手段保存和汇编本学位论文。本论文属于保密□ ,在年解密后适用本授权书。不保密□。(请在以上方框内打“√”)学位论文作者签名:指导教师签名:日期:年月日日期:年月日前言帕金森病(parkinsondiease
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