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儿童营养性贫血诊断与治疗
儿童营养性贫血诊断与治疗
贫血是儿科医师日常工作中常见的血液疾病之一,它是指外周血中单位容积内的红细胞数、血红蛋白量或血细胞比容低于正常。婴儿和儿童的红细胞数和血红蛋白量随年龄不同而有差异,根据世界卫生组织的资料,血红蛋白的低限值在0.5~6岁者为110 g/L,6~14岁为120 g/L。海拔每升高1 000 m,血红蛋白上升4%,低于此值者为贫血。
根据病因的不同,贫血可分为多种类型,本文主要就营养性贫血做简单介绍。营养性贫血是指因缺乏造血所必须的营养物质,如铁、叶酸、维生素D等,使血红蛋白的形成或红细胞的生成不足,以致造血功能低下的一种疾病。多发于0.5~2岁的婴幼儿。根据红细胞的大小,可分为缺铁性贫血(营养性小细胞性贫血)及巨幼细胞性贫血(营养性大细胞性贫血)2种。
缺铁性盆血
缺铁性贫血(IDA),又称营养性小细胞性贫血,是由于体内铁缺乏导致血红蛋白合成减少所致。临床上以小细胞低色素性贫血、血清铁蛋白减少和铁剂治疗有效为特点。缺铁性贫血是小儿最常见的一种贫血,以婴幼儿发病率最高,严重危害小儿健康,是我国重点防治的小儿常见病之一。
缺铁原因(以下原因可单独或同时存在)
体内贮铁不足 胎儿期从母体所获得的铁以妊娠最后3个月为最多。正常足月新生儿体内贮铁量为250~300 mg(平均60~70 mg/kg)。贮存铁及出生后红细胞破坏所释放的铁足够出生后3~4个月婴儿造血之需。如贮铁不足,则婴儿期易较早发生缺铁性贫血。母亲患严重缺铁性贫血、早产或双胎致婴儿出生体重过低,以及从胎儿循环中失血(如胎儿输血至母体或输血至另一同胞孪生胎儿),都是造成新生儿贮铁减少的原因。出生后结扎脐带的时间延迟一些,并用手将脐带内血挤净,可使新生儿多得75 ml血或35 mg铁。
铁的入量不足 小儿由于生长发育的需要,每日需摄入的铁量相对较成人为多。成熟儿自生后4个月~3岁每天约需铁l mg/kg;早产儿需铁较多,约为2 mg/kg;各年龄小儿每天摄入总量≤15 mg为宜。饮食中铁的供给不足是导致缺铁性贫血的重要原因。人奶和牛奶含铁量均低(5.1μg/dl)或原卟啉/血红蛋白4.5,血清铁及转铁蛋白饱和度可降低,总铁结合力增高,但血红蛋白及血细胞比容正常,红细胞为正色素。③缺铁性贫血期(IDA):除以上指标异常外,血红蛋白或血细胞比容降低,出现不同程度低色素性贫血。
缺铁对其他系统的影响 ①缺铁与免疫:铁可以直接影响淋巴组织的发育和对感染的抵抗力。实验证明,IDA患者皮肤迟发过敏反应减弱,细胞免疫功能有一定程度损害,且与贫血程度有关。临床观察也证明IDA患者感染发病率较正常人明显增高。②缺铁与行为发育:近年来,很多医生观察到IDA小儿有行为异常,智力比对照组差。IDA婴儿对外界反应差,易怒,婴儿发育记分和智能发育指数均较对照组低;3~4岁患儿注意力不集中,儿童智商词汇试验、学校标准考试记分均较对照组低。两组患儿用铁治疗后均可好转。此外,有研究证明,无贫血的缺铁婴儿行为评分和智能发育指数显著低于对照组,用铁治疗7~14天后恢复,说明铁减少期也影响婴儿行为,且用铁后很快恢复。③缺铁与消化系统:1931年人们就知道IDA患者可能有胃酸减少,近年来活检证明IDA有十二指肠炎、肠黏膜萎缩和胃炎等组织学改变。IDA患儿对木糖、维生素A、脂肪和铁吸收障碍。IDA患儿常有渗出性肠病、脂肪泻,由于血浆白蛋白、免疫球蛋白、铁蛋白均可以从肠道丧失,可发生低蛋白水肿。有人观察到约50% IDA婴儿大便潜血阳性,还有深红或浅红色尿。以上胃肠解剖和功能改变在铁治疗后均可恢复正常,说明与缺铁有关。此外,有人发现IDA患儿体重明显低于正常,可能与食欲降低,小肠吸收功能紊乱或DNA、RNA合成障碍有关。④缺铁与皮肤、肌肉:放射性铁试验证明铁与上皮细胞更新有关。儿童IDA可见有口腔黏膜异常角化、脂肪吸收不良等。缺铁可影响肌红蛋白的合成,并可使多种含铁酶(如细胞色素C、单胺氧化酶、核糖核酸还原酶、琥珀酸脱氢酶等)的活性减低。因而产生一些非造血系统的表现,如体力减弱、易疲劳、表情淡漠、注意力难于集中、注意力减退和智力减低等。
临床表现 任何年龄均可发病,以0.5~2岁最多见。发病缓慢,其临床表现随病情轻重而有所不同(详见表1)。
实验室检查 ①血象(参见图1):血红蛋白降低比红细胞数减少明显,呈小细胞低色素性贫血。外周血涂片可见红细胞大小不等,以小细胞为多,中央淡染区扩大。平均红细胞容积(MCV)0.9 μmol/L(500 U/dl)即提示细胞内缺铁。如SF值降低、FEP升高而未出现贫血,则是缺铁IDE期的典型表现。FEP增高还见于铅中毒、慢性炎症和先天性原卟啉增多症。c.血清铁(SI)、总铁结合力(TIBC)
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