(病理生理学）休克8宣讲培训.ppt

shock;病理生理学（Pathophysiology）第十三章 休克（Shock）;目的与要求;讲授内容;概 述; 病 例; 疑 问;*;案 例;问 题;股骨骨折失血史;Concept of Shock;休克的认识发展过程;1.症状描述阶段;2.急性循环衰竭的认识阶段;2.急性循环衰竭的认识阶段;3.微循环学说的创立阶段;3.微循环学说的创立阶段;1.休克时交感是兴奋而不是衰竭 2.交感兴奋→血管收缩→组织灌流量↓ 3.休克的关键不在血压↓，而在于血流↓;*;4.细胞分子水平研究阶段;讲授内容;*;一、休克的病因;1.大出血;;失液 ;２. 烧 伤;３. 创 伤;2008.5.12汶川地震;4.感染性休克;5.心源性休克;6.过敏性休克 ;;二、休克的分类;有效循环血量;维持机体有效循环量的因素;休克发生的共同基础：有效循环血量↓;休克发生的共同基础：有效循环血量↓;二、休克的分类;讲授内容;*;一、微循环机制;微循环组成;一、微循环机制;一、微循环机制;一、微循环机制;毛细血管前括约肌与后微动脉收缩;What it looks like …;;休克代偿期 (缺血缺氧期);1.微循环缺血期;（1）微循环变化特点;（1）微循环变化特点;微循环机制;（1）微循环变化特点;;微循环小血管持续收缩 毛细血管前阻力↑↑后阻力↑ 关闭的毛细血管增多 血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流 入微静脉 ;组织灌流特点;（2）微循环变化机制;神经机制;不同病因的休克引起交感兴奋的机制;体液机制;后 果;CAs;（2）微循环变化机制;（3）微循环变化的代偿意义; “自身输血”; “自身输液”;（3）微循环变化的代偿意义;（3）微循环变化的代偿意义; 血液重新分布;1）“自我输血” 2）“自我输液” 3）心功↑外周阻力↑ 4）血液重分布，维持心脑血供 ;致休克的动因;（5）治疗原则;病例（1）;2.微循环淤血期;微循环变化特点;（1）微循环变化特点;组织灌流特点;（1）微循环变化特点;（1）微循环变化特点;（2）微循环变化机制; 酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌对CAs反应性降低;血管扩张机制内毒素的作用;血小板聚集 红细胞聚集 微静脉白细胞附壁 毛细血管白细胞嵌塞;2）血液流变学改变机制;选择素家族的黏附分子;β2-整合素家族的主要黏附分子;免疫球蛋白超家族的黏附分子;2）血液流变学改变机制;;;;形;白细胞嵌塞; “自身输液”、“自身输血”作用停止; “自身输液”、“自身输血”作用停止; 恶性循环的形成;（3）失代偿及恶性循环的产生;微循环淤血;（5）治疗原则;临床监测指标;（5）治疗原则;3.微循环衰竭期;（1）微循环变化特点;无复流现象;无复流现象;组织灌流特点;特点：; ;（2）微循环变化机制;血管反应性进行性下降的机制;弥散性血管内凝血（DIC）机制;（3）微循环变化的严重后果;（4）临床表现;一、微循环机制;一、微循环机制;病因;休克发展过程中微循环3期的变化;微循环机制不能解释的问题;二、细胞分子机制;二、细胞分子机制;二、细胞分子机制;讲授内容;*;一、物质代谢紊乱;二、电解质与酸碱平衡紊乱;三、器官功能受损;讲授内容;*;一、失血性休克;二、感染性休克;（一）按血流动力学特点分类;（二）两型感染性休克特点的比较;高动力型休克;低动力型休克;三、过敏性休克;四、心源性休克;五、几种常见休克的特点比较;讲授内容;*;一、概述;MODS区别于其他器官衰竭的临床特点;（二）几个与MODS相关的概念;（二）几个与MODS相关的概念;（二）几个与MODS相关的概念;临床病例;（二）几个与MODS相关的概念;感染、脓毒症、SIRS之间的关系;Tilney（1973）sequential system failure（序贯性系统衰竭） Eiseman（1976）multiple organ failure（MOF） Border（1976）multiple system organ failure（MSOF） Demling（1988）创伤后多系统器官衰竭 ACCP/SCCM（1991）MODS and SIRS;*;*;*;*;二、病因与发病过程;（二）分型;三、发病机制;1.内毒素的启动作用;NF-κB的激活和抑制;;单核细胞;2.器官血流量减少和再灌注损伤;3.肠屏障功能受损（肠细菌移位）;3.肠屏障功能受损（肠细菌移位）;（二）炎症介质表达增多;（二）炎症介质表达增多;2.炎症介质为什么会泛滥?;2.炎症介质为什么会泛滥?;细胞因子 脂类 黏附分子 氧自由基与NO 血浆源性炎症介质 其他;（1）