(病理生理学）心力衰竭教程文件.pptVIP

第十三章 心功能不全 ;心衰的全球发病率高，尤其是老年人群; 目的要求;病例介绍;辅助检查;一、心力衰竭的病因、诱因、分类、分期;;（二）诱因;问题一： 该患者心力衰竭的病因是什么？ 该患者本次因心力衰竭入院的诱因是什么？;1、按心力衰竭的发病部位： 左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭 2、按心肌收缩与舒张功能障碍分类： 收缩性心力衰竭、舒张性心力衰竭 3、按心输出量的高低分类： 低输出量性心力衰竭、高输出量性心力衰竭;纽约心功能分级（NYHA）;ACC/AHA慢性心衰分期;问题二： 该患者纽约心功能分级？ 该患者ACC/AHA慢性心衰分期？;二、心功能不全时机体的代偿适应性反应;交感-肾上腺髓质系统激活 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 其他体液活性物质的变化;心输出量减少;;肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活;其他体液活性物质的变化;1、功能代偿 2、慢性综合性代偿适应性反应：心室重塑;压力感受器效应：心输出量↓→动脉血压↓→主动脉弓和颈动脉窦压力感受器刺激↓→经窦神经传到中枢的抑制性冲动↓→心率↑ 容量感受器效应：心脏泵血↓→心室舒张末期容积和压力↑→心房和腔静脉容量感受器↑→交感神经↑、迷走神经↓ 化学感受器效应： 缺氧→主动脉体和颈动脉体化学感受器↑→心率↑ ;心率加快的意义： ;心脏紧张源性扩张; 心脏紧张源性扩张：由于每搏输出量降低，使心室舒张末期容积增加，前负荷增加导致心肌纤维初长度增大，此时心肌收缩力增强，代偿性增加每搏输出量，这种伴有心肌收缩力增强的心腔扩大 肌源性扩张：心肌拉长并伴有收缩力减弱的心腔扩大;心输出量减少;心室重构：心室在长期容量和压力负荷增加时，通过改变心室的代谢、功能和结构而发生的慢性代偿适应性反应。;心肌肥大：细胞水平上表现为细胞直径增宽，长度增加；器官水平上表现为心室质（重）量增加，心室壁增厚；临床上心超提示心室壁增厚，因此又称心室肥厚。 向心性肥大在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。 离心性肥大在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。;扩张型心肌病;心肌肥大时，室壁增厚，降低心室壁张力而减少心肌的耗氧量，有助于减轻心脏负担； 心肌肥大时，单位重量心肌的收缩性降低，由于整个心脏重量增加，总的收缩力增加，有助于维持心排血量； 过度肥大心肌可发生不同程度的缺血、缺氧、能量代谢障碍和心肌舒缩能力减弱，使心功能由代偿转为失代偿；;心肌细胞表型改变;变化：非心肌细胞活化或增殖 重构早期，III型胶原增多为主 重构后期，I型胶原增多为主 意义：过度的非心肌细胞增殖及基质重构，降低室壁顺 应性，影响心脏舒张功能； 冠状动脉周围的纤维增生和管壁增厚，冠脉循环储备能力和供血降低； 间质增生和重构影响心肌细胞间的信息传递和舒缩协调，影响心肌细胞血氧供应，促进心肌的凋亡和纤维化；;（三）心脏以外的代偿;（二）血流重分布 肾血管收缩明显，血流量显著减少，其次是皮肤和肝;三、心力衰竭的发生机制; 调节蛋白 向肌球蛋白，肌钙蛋白（向肌球蛋白亚单位TnT、钙结合亚单位TnC、抑制亚单位TnI） 调节蛋白本身没有收缩作用，通过肌钙蛋白与Ca2+可逆性结合改变向肌球蛋白的位置，从而调节粗、细肌丝的结合与分离。;心肌兴奋-收缩耦联;心肌的舒张; 心肌收缩功能降低：心肌收缩成分减少；心肌能量代谢障碍；心肌兴奋-收缩耦联障碍 心肌舒张功能障碍：主动性舒张功能减弱；被动性舒张功能减弱 心脏各部舒缩活动不协调 ;（一）心肌收缩功能降低;（2）心肌结构改变 分子水平：细胞代谢和离子转运蛋白质变化 细胞水平：线粒体数目增多，体积增大，肌原纤维增多，细胞核增大。 器官水平：心腔扩大而室壁变薄，扩张的心室几何结构发生变化;2. 心肌能量代谢障碍;肌球蛋白ATP酶同工酶有三种: V1 (αα): 活性最高 V2 (αβ): 活性次之 V3 (ββ): 活性最低;3. 心肌兴奋-收缩耦联障碍;◆心衰时Ca2+内流受阻原因 心肌内去甲肾上腺素合成减少及消耗增多，导致去甲肾上腺素含量下降 过度肥大的心肌细胞膜上β-受体密度相对减少且敏感性降低 胞外K+竞争性抑制Ca2+内流;（2）肌浆网钙转运功能障碍 ;心肌缺血时心肌细胞酸中毒， H+与肌钙蛋白亲和力较Ca2+大， H+占据了肌钙蛋白上的Ca2+结合位点； 酸中毒引起高血钾，减少钙离子内流； H+增多，肌浆网中钙结合蛋白与Ca2+亲和力增大，使肌浆网在心肌收缩时不能释放足量的Ca2+;（二）心肌舒张功能障碍;Ca2+复位延缓 ：Ca2+泵活性降低 肌球－肌动蛋白复合体解离障碍;;3.心室舒张势能减弱;（三）心脏各部舒缩活动的不协调性 ;辅助检查;辅助检查;问题三： 该患者