广外科学总论课件外科休克教材课程.pptVIP

外科休克;病例;休克的历史;休克的概念;;现代观点将休克视为一个序贯性事件，是一个从亚临床阶段的组织灌流不足向多器官功能障碍综合征（MODS）或衰竭（MOF）发展的连续过程。;病因和分类;心源性休克;休克的病理生理;微循环收缩期;微循环收缩期;皮肤 内脏 骨骼肌 肾血管收缩??;?微循环改变的代偿意义;前阻力后阻力;微循环收缩期;微循环扩张期;微循环衰竭期;; ① 小血管和微血管的平滑肌收缩 毛细血管前括约肌收缩 毛细血管后括约肌相对开放 ② 动静脉短路和直捷通道开放 毛细血管血流↓ 血管外液体入管内 静脉回心 血量尚可保持 维持血压基本不变 结果：周围组织处于低灌注、低缺氧状态，但重要生命器官的功能影响相对较小。;;3、休克失偿期;2.代谢改变;（二）体液代谢改变;2、儿茶酚胺 胰高血糖素 血糖↑↑ 胰岛素产生及作用 细胞缺氧 葡萄糖转为乏氧代谢 ATP ↓ 丙酮酸↑ 乳 酸↑ 3、能量代谢异常：1分子的葡萄糖无氧酵解产生2分子的ATP，提供197焦耳的热量；1分子的葡萄糖有氧代谢产生38分子ATP，提供2870焦耳的热量。可见休克时，机体的能量极度缺乏。 ;4、代谢性酸中毒： 不能及时清除酸性代谢产物； 肝脏对乳酸的代谢能力下降。 酸中毒引起溶酶体的外膜、细胞膜、线粒体膜等质膜的不稳定； 　 　 细胞缺氧→ATP↓→细胞膜钠、钾泵失常 →细胞肿胀 　　　　　　　　　　　　　　　 ;感染、创伤、休克;溶酶体 破裂;1 肺（呼吸系统） 2 肾（泌尿系统） 3 心（循环系统） 4 脑（神经系统） 5 胃肠道（消化系统） 6 肝（分泌系统）; 休克持续时间超过10小时，容易继发内脏器官损害心、肺、肾的功能衰竭是造成死亡的三大原因。; 器官衰竭数与死亡率;系统器官衰竭的发生率;1、肺：;2、肾：85%的血流供应肾皮质;3、心脏：冠脉血流量的80%发生于舒张期;4、脑：;胃肠道;肝;5、肝及胃肠;附表：休??的临床表现和程度;?临床表现;淤血性缺氧期;血压进行性下降 脉搏细弱 中心静脉压降低 静脉塌陷;三、诊断：重要在于早期诊断;?休克的诊断;四、休克的监测;?休克的监测;１．精神状态 ２．皮肤温度，色泽 ３．血压 ４．脉率 ５．尿量;脑组织血液灌流和全身循环状况的反映 神志清楚则说明病人循环血量已基本足够 表情淡漠、昏迷则反映脑因血循环不良而发生障碍 ;２.皮肤温度，色泽;３. 血压;４. 脉率;５．尿量;１．中心静脉压（ＣＶＰ） ２．肺毛细血管楔压（ＰＣＷＰ） ３．心排出量（ＣＯ）和心脏指数（ＣＩ） 　　　　 ４．动脉血气分析 ５．动脉血乳酸盐测定 ６．ＤＩＣ的检测;1.中心静脉压（ＣＶＰ）;数值;2. 肺毛细血管的楔压（ＰＣＷＰ）;ＰＣＷＰ低于正常值反映血容量不足 ＰＣＷＰ增高可反映左心房压力增高 肺动脉导管技术是一项有创性检查， 　　　　　　　　　　有发生严重并发症的可能（３％～５％） 应当严格掌握适应证;3.心排出量（ＣＯ）和心脏指数（ＣＩ）;４. 动脉血气分析;5. 动脉血乳酸盐的测定;血小板计数低于80*10 /L 凝血酶原时间比对照组延长３秒以上 血浆纤维蛋白低于１.5 g/L或呈进行性降低 ３Ｐ（血浆鱼精蛋白副凝）试验阳性 血涂片中破碎红细胞超过２％;五、治疗;?休克的治疗;?休克的治疗;2. 补充血容量;3. 积极处理原发病;4. 纠正酸碱平衡失调;5. 血管活性药物的应用;缩血管药物;心血管活性药物的应用;1、间羟胺（阿拉明）;2、多巴胺（3-羟酷胺）最常用的血管收缩剂;?使用药物注意事项;?休克的治疗;?休克的治疗;?休克的治疗; causes: hypovolemic、septic 、cardiogenic 、neurogenic 、anaphylactic;紧急治疗：制动止血、呼吸通畅 休克体位、输液通路;谢谢！