《抗炎抗氧化copd》课件.pptVIP

以上国内外研究证明，氧化应激参与了COPD的病理过程，抗氧化治疗应是治疗COPD中重要的一环。 这是广州呼吸疾病研究所所做的一项研究，发现COPD患者在急性发作期与缓解期与正常人相比，血清中氧化和抗氧化以及炎症指标有明显差异，作为抗氧化指标谷胱甘肽（GSH），COPD患者明显比正常人低。 接下来我们着重介绍一下沐舒坦独特的作用机制。沐舒坦优秀的临床疗效源自于它的五大作用机制： 1、调节浆液与粘液的分泌 使痰液粘性及弹性正常化, 增加溶胶层的深度 , 因而恢复纤毛的活动空间及物理支持 2、增强纤毛摆动 改善粘液纤毛运输系统的功能 , 易于痰液排出 3、第3个作用机制也是沐舒坦非常独特的一个机制，即沐舒坦能有效刺激肺泡II型细胞合成及分泌表面活性物质 表面活性物质分泌后, 能分布于整个无纤毛区及纤毛区。表面活性物质的重要性早已为临床医生所熟悉，它能够 降低气-液界面表面张力 维持肺泡稳定与末端气道通畅 协助无纤毛区粒子的运送 具抗粘著作用促进痰液运输 促进巨噬细胞吞噬和杀死细菌 由此，表面活性物质功能的不足是导致众多呼吸系统疾病的根本原因之一。 很多临床医生对沐舒坦的第4个作用机制很感兴趣，因为沐舒坦与抗生素合用 , ( 如阿莫西林、红霉素、头孢呋辛、利福平等) 可提高抗生素在肺组织的浓度，从而增加抗生素疗效，缩短呼吸道感染的疗程 沐舒坦的止咳祛痰疗效早已被广大的医生和患者认可，近年来其对呼吸系统的保护作用亦倍受关注。沐舒坦之所以对呼吸系统的具有保护作用，除了刚才提到的沐舒坦能有效刺激肺泡II型细胞合成及分泌表面活性物质，还因为沐舒坦的第5 个作用机制----抗炎及抗氧化特性 这里我们看到，沐舒坦通过抑制磷脂酶A2和活化乙酰转移酶的双重作用，降低游离花生四烯酸的浓度，减少白三烯，前列腺素和血栓素的生成，同时沐舒坦能影响氧自由基的释放，从而抑制支气管上皮细胞的炎症反应。 * 盐酸氨溴索对低氧大鼠和COPD患者 慢性肺损伤的基础与临床研究 首都医科大学附属北京朝阳医院—北京市呼吸病研究所  张洪玉 金晓光 邝土光 庞宝森 牛淑洁 夏成清 王辰 翁心植 * 研究背景 气道慢性炎症及氧化负荷加重是造成慢性肺损伤的两大重要机理 炎性细胞在肺部的聚集和激活不仅可增加弹性蛋白酶的活力和超氧阴离子的水平，也可以促进IL-6、IL-1、IL-8及TNF-α等细胞因子的产生 研究发现COPD患者不但氧化物产生增多，而且清除能力下降。抗氧化治疗对于减轻肺部的损伤和减缓肺功能的下降具有重要的意义 * 研究目的 观察慢性低氧大鼠炎症细胞因子的变化、氧化/抗氧化 失衡状态及盐酸氨溴索对其影响和对肺脏的保护作用 同时初步观察了COPD患者急性发作期的气道炎症、氧化/抗氧化失衡状态及盐酸氨溴索的干预作用 * 动物实验 方法－36只雄性Wistar大鼠随机分为健康对照组（A组）、缺氧模型组（B组）及沐舒坦干预组（C组）－将B组和C组大鼠置于常压低氧舱内，每天连续缺氧7h，连续21d；C组从缺氧处理的第12天开始，每天缺氧前腹腔内注射盐酸氨溴索35mg/㎏，共10d－第22天检测血清及肺组织匀浆中SOD、NO、LPO，IL-6、IL-8及TNF-α水平，并进行肺细小动脉形态测定 * 沐舒坦有效提高大鼠抗氧化能力 SOD水平 LPO水平 NO水平 * 沐舒坦降低大鼠细胞因子合成和释放 IL-6水平 IL-8水平 TNF-α水平 * 沐舒坦有效干预肺血管结构重建 外径60?m 60?m 外径200?m 外径200?m * * * * 临床试验 42例COPD住院患者，随机分成沐舒坦治疗组（A组）和阳性对照组（B组）。20名健康人群作为正常对照组（C组）－给药：盐酸氨溴索30mg，加5%葡萄糖液100ml中静点， 2/d，共14d－在入院的第2、8、15天抽取肝素钠抗凝血3ml，测血浆NO、 过氧化脂质（LPO）、全血SOD水平－根据咳嗽、咳痰、喘息、哮鸣音的无、轻、中、重记为0、 1、2、3分，以判断病情 * 氨溴索治疗组和对照组治疗后痰液 细胞总数及细胞分类的变化 分组 细胞总数 中性粒细胞 非中性粒细胞 （×109/L） （%） （%） 治疗组 1.54±0.32 0.47 ±0.13 0.53 ±0.19 对照组 2.57 ±0.49 0.69 ±0.16 0.31 ±0.10 p值 0.001 0.005 0