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进展性脑梗死相关因素临床分析 　　[摘要] 目的：探讨进展性脑梗死的危险因素。方法：回顾性分析总结了79例进展性脑梗死的临床资料。对其临床相关资料及入院后体温、血压、血糖、血脂及血纤维蛋白原等项目结果进行分析。结果：进展性脑梗死患者血压、血糖、高纤维蛋白原血症、合并感染较非进展性脑梗死组明显增高。结论：高血压、糖尿病、合并感染、高纤维蛋白原血症是进展性脑梗死患者的危险因素。 　　[关键词] 进展性脑梗死；危险因素 　　[中图分类号] R743 [文献标识码]A [文章编号]1673-7210（2007）11（c）-017-02 　　 　　进展性脑梗死是指在脑梗死发病6 h～1周，由于缺血的进展或组织坏死的加重而出现神经功能缺损症状逐步或阶梯式恶化的一类脑梗死。其发病率占脑梗死患者的30%左右，致残率和病死率较一般脑梗死高，是影响患者预后的重要原因之一，也是脑血管病治疗中的难点。本文对我科3年来收治的79例诊断明确的进展性脑梗死患者的临床资料进行分析，探讨血压、血糖、血脂、纤维蛋白原、感染等临床各项相关指标对进展性脑梗死的影响。 　　 　　1 资料与方法 　　 　　1.1一般资料 　　进展性脑梗死组：2004年1月～2006年12月在本科住院79例发病后数小时~1周内经治疗病情进行性加重的患者，男性45例，女性34例，年龄55～76岁，平均年龄65.5岁。非进展性脑梗死组：随机抽取同期69例非进展性脑梗死患者作为对照组，男性43例，女性26例，平均年龄64.7岁。两组均经头颅CT或MRI检查证实并排除脑出血，符合第四届全国脑血管病会议制定的诊断标准，脑栓塞的患者除外。 　　1.2方法 　　观察项目：①对两组患者在入院时均进行NIHSS神经功能缺损评分，对进展性脑梗死组患者，在病情稳定后再次进行评分；②入院后48 h内最高体温测量，检测血压，抽取空腹静脉血检测白细胞、血糖、血脂（胆固醇、甘油三酯）、血纤维蛋白原，记录患者既往病史（糖尿病史、高血压病史、卒中家族史、TIA史、吸烟史、饮酒史等），并行头颅CT或MRI检查。 　　1.3统计学方法 　　采用SPSS 10.0统计软件包完成，计量资料用均数(x±s）表示，两组均数采用u检验，计数资料采用χ2检验。 　　 　　2 结果 　　 　　两组患者各项临床指标比较，结果显示，进展性脑梗死组中，糖尿病史、高血压病史、收缩压下降、发热及白细胞增多、血糖、纤维蛋白原显著高于对照组。两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。血脂、吸烟史、饮酒史、高血压病史、卒中家族史、TIA史两组相比，无统计学意义（P＞0.05），见表1、表2。 　　 　　3讨论 　　 　　进展性脑梗死发病机制复杂，病因及危险因素较多，与栓子的不稳定性、脑水肿、再灌注损伤、低灌注等有关。本组观察表明，急性期血压下降、血糖升高、发热、白细胞增多、高纤维蛋白原血症、糖尿病史、高血压病史均与进展性脑梗死组关系密切，两组比较差异有统计学意义。 　　脑梗死急性期由于脑动脉血管阻塞，缺血区脑血管完全或部分丧失自动调节功能，脑血流量与血压的关系几乎变成线性关系，并直接受限于血压的变化。梗死灶周围缺血半暗带可能成为梗死扩大的部分，机体通过增加脉压差，以保证半暗带脑灌注，改善这个敏感带的血流量。脑梗死患者合并高血压易发生进展的原因，多数学者认为是与患者早期血压的下降有关。引起血压下降的可能原因是：①发病后血管调节功能障碍；②不适当的降压治疗。血压下降后导致进展性脑梗死的机制可能是在脑动脉硬化的基础上，尤其是大血管病变，如颈动脉硬化斑可导致狭窄远端血流灌注下降，在侧支循环不良的部位发生梗死，所以有些患者尽管血压很高，却在血压略有下降时症状反而加重。特别是脉压小的患者血流动力学机制加重了半暗带区的缺血，从而进一步发展为进展性脑梗死。王洪新[1]的研究表明患有高血压的进展性脑梗死患者具有病程长、发病后血压较平时低、脉压小的特点。Gardre等[2]报道发病后36 h内收缩压每增加2.5 kPa，脑卒中进展的危险性下降66%。 　　 进展性脑梗死常有血糖升高的症状，其原因，一是患者既往有糖尿病，二是应激性血糖升高。血糖升高尤其是高渗状态对脑梗死影响更大。Henrik等[3]研究报道糖尿病使脑卒中进展的危险增加1.9倍，证明糖尿病与进展性脑梗死有关。Mcleod等[4]报道血糖超负荷时，机体血管内皮黏附分子（ICAM-1)表达增加，并引起广泛的血管损伤，从而导致血流灌注减少，而脑组织缺血反过来进一步促进ICAM-1的表达，这样就形成了恶性循环，最终导致缺血性脑血管病的发展。同时应激性高血糖所致的高渗状态可使血管内皮水肿、血浆黏度增加，影响脑血管灌注，使缺血性脑血管病加重。Pandolfi等[5]研究发现