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重型颅脑外伤术中急性脑膨出疗效分析
重型颅脑外伤术中急性脑膨出疗效分析
(广西凤山县人民医院神经外科广西凤山547600)【摘要】目的 探讨重型颅脑损伤去大骨瓣减压术中急性脑膨出发生原因及防治对策。方法 对我院2007年1月至2011年12月间收治的重型颅脑外伤术中出现急性脑膨出36例患者的临床资料进行回顾性分析,均采取标准外伤大骨瓣开颅手术,术中切开硬脑膜快速静脉滴20%甘露醇250ml,术中配合过度换气、控制性降压等措施,必要时行内减压及双侧开颅去骨瓣减压。结果 原发性颅脑创伤重、迟发性出血、急性弥漫性脑肿胀及去除大骨瓣后压力急剧下降等因素是急性脑膨出的主要原因。结论 及时彻底清除血肿、降低颅内压以及术中配合过度换气、应用脱水剂、适当控制收缩压等是防治术中急性脑膨出的有效综合措施,应针对不同病因迅速应急处理,以降低术中急性脑膨出患者的致残率、病死率及改善预后。【关键词】重型颅脑外伤;去大骨瓣减压术;急性脑膨出【中图分类号】R917.4【文献标识码】A【文章编号】1004-5511(2012)04-0570-01 重型颅脑损伤术中急性脑膨出较为常见,处理起来十分棘手,其预后差、病死率高,可进一步加重脑缺血、缺氧和坏死,病死率较高。如何有效控制以提高患者生存率及生存质量是神经外科医师面临的重要课题。本文回顾性分析2007年1月至2011年12月我院收治的36例重型颅脑外伤术中出现急性脑膨出患者的临床资料,现将诊治情况报告如下。1 临床资料1.1 一般资料 本组36例,男23例,女13例,年龄12~61岁,平均40.2岁。致伤原因:车祸伤20例,打击伤10例,坠落伤6例。入院时均有不同程度意识障碍,格拉斯哥昏迷(GCS)评分3~5分26例,6~8分13例。术前单侧瞳孔散大22例,双侧瞳孔散大12例,瞳孔无散大2例。1.2 影像学检查 头颅CT检查表现为不同程度的颅内血肿、脑挫裂伤或中线结构移位,侧脑室不同程度受压消失或变小,环池、基底池受压明显变窄或完全消失;中线结构明显移位(>10mm)27例;单纯急性硬膜下血肿7例,广泛脑挫裂伤合并硬膜下血肿或脑内血肿21例,急性硬膜外血肿4例,重度弥散性脑肿胀4例。1.3 处理方法 术前均给予吸氧、保持呼吸道通畅、快速静脉输注甘露醇或速尿等,使用止血药,补充血容??以纠正休克,并行急诊手术。采取标准外伤大骨瓣开颅,切口自颧弓上耳屏前1cm,向后上延伸达中线前至额部发迹,骨窗大小约12cm×10cm,去除骨瓣,常规咬除蝶骨嵴及颞部颅骨,尽可能暴露前中颅窝底,彻底清除失活脑组织及血肿。术中由麻醉师配合采取过度换气以及快速静滴20%甘露醇、静脉推注速尿等进行降颅压,必要时行双侧去骨瓣减压术。术后必要时可行早期气管切开,常规复查头颅CT,有迟发性水肿者及时手术处理。给予降颅压、抗感染、亚低温、维持内环境稳定及营养支持等综合治疗,积极预防并发症。2 结果 本组行单侧大骨瓣减压25例,双侧8例;因脑膨出难以控制行非功能区内减压3例,其中颞极2例,额极1例。本组36例中死亡12例,死亡率33.3%,存活者按GOS评价预后,其中恢复良好4例,中残8例,重残8例,植物生存4例。3 讨论重型颅脑损伤开颅术中急性脑膨出的病因多种多样,发生率较高,处理刺手,我们认为原发性颅脑创伤重、迟发性出血、急性弥漫性脑肿胀及去除大骨瓣后压力急剧下降等因素是急性脑膨出的主要原因[1]。迟发性颅内血肿或血肿扩大是引起颅脑损伤手术中急性脑膨出的主要原因之一。本组发现36例,其中12例死亡(占33.3%),因此积极预防和正确处理对于降低颅脑损伤病死率有着重要意义。重型颅脑损伤后弥漫性半球肿胀或全球肿胀的患者,其机制为外伤剪切力破坏了广泛分布于下丘脑、蓝斑、中脑网状结构及延髓中线结构上的血管紧张性调节中枢,其结构破坏导致大脑血管紧张度降低,致脑血流量增加,颅内压增高,但随后由于脑血管自身调节以及脑的代谢代偿脑血流量和颅内压又能恢复正常[2]。因此,术前应尽一切可能恢复血管中枢的自主调节功能,否则仓促手术将导致病情迅速恶化,往往发生难以控制的恶性脑膨出。颅内血肿清除的要点是要循序渐进速度适中,以防止过快清除血肿致填塞效应。压力填塞效应是指急性脑血肿或脑水肿发生时颅内压增高,脑内出血部位可能会因此而暂停出血[3]。术中迟发性颅内血肿是颅脑损伤术中急性脑膨出发生的主要原因,其产生与压力填塞效应消失或减轻有关,常发生在对侧硬膜外、对侧硬膜下、同侧脑内及同侧邻近的硬膜外。在重型颅脑损伤尤其是减速性损伤过程中,脑内皮层小血管及桥静脉受损伤,着力部位骨折板障及硬膜动脉亦易破损出血,但由于血肿和脑水肿产生的高颅内压的压迫,术前未形成或仅形成小血肿。在去除大骨瓣、清除颅内血肿及使用脱水剂后颅内压迅速下降,压力填塞效应突然减弱甚至消失,使着力点或原发伤部位原已破损的硬膜血管、骨折板障血
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