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高血糖与急性脑血管病临床关系探讨 　　【摘要】 目的 探讨高血糖与急性脑血管病的临床关系。方法 对258例急性脑血管病患者空腹血糖进行分析。全部病例均在发病72 h内进行空腹血糖的测定,将患者分为高血糖组（包括空腹血糖升高和或餐后血糖升高）与非高血糖组,观察两组间急性脑血管病预后的关系。结果 高血糖组108例,血糖正常组150例,两组差异无统计学意义。其中脑梗死患者242例，脑出血患者16例，死亡5例,存活253例,其中死亡组血糖平均值为（7.82±3.71）mmol/L,存活组血糖平均值为（5.81±1.86）mmol/L,两者优势检验可见差异存在统计学意义（P＜0.01）。结论 高血糖与急性脑血管病预后存在相关性, 急性脑血管病发病后血糖越高，神经功能恢复越差，致残率、病死率越高。 　　【关键词】 高血糖；急性脑血管病；预后 　　 　　作者单位：130021 吉林省人民医院神经内科 　　随着我国国民经济的快速发展，人们生活条件和生活方式的明显改变，目前脑血管病已成为危害我国中老年人身体健康和生命的主要疾病。糖尿病是脑血管病重要的危险因素，高血糖可见于各种类型的急性脑血管病，且其预后均较血糖正常者差。本文将高血糖对急性脑血管病患者临床表现的影响分析如下。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 258例急性脑血管病均为我院2010年7月至12月神经内科住院患者，诊断符合以下标准：（1）符合中华医学会第4届全国脑血管病会议制定的诊断标准［1］;（2）入院时头颅CT阴性者58例符合修订李氏概率论量表缺血性中风标准［2］。男165例，女93例，年龄45～91岁，平均（62.58±8.23）岁。 　　1.2 方法 入院后次日清晨空腹采集患者静脉血。空腹血糖正常参考值为4.06～6.40 mmol/L。空腹血糖6.40 mmol/L者108例为急性脑血管病高血糖组（高血糖组），空腹血糖＜6.40 mmol/L者150例为急性脑血管病血糖正常组（血糖正常组）。采用斯堪的纳维亚卒中量表（SSS）评分评价所有患者入院时的神经功能损害程度。 　　1.3 统计学处理 数据用SPSS 13.0进行统计分析，计量资料用均值±标准差表示，2组间的比较用t检验;计数资料用χ2检验。 　　表1 两组神经功能缺损评分比较（例，x±s） 　　 　　注：与血糖正常???比较，P＜0.05,差异存在统计学意义 　　2 结果 　　高血糖组和血糖正常组2组患者性别、年龄、舒张压、总胆固醇、低密度脂蛋白、梗死部位数目、脑出血量比较差异均无统计学意义（P＞0.05）， 2组计量资料比较，见表1。 　　3 讨论 　　《中国脑血管病防治指南（2005年版）》指出：糖尿病使缺血性卒中的危险比对照组增加3.6倍，脑血管病的病情轻重和预后与糖尿病患者的血糖水平以及病情控制程度有关，血糖增高的主要原因有：（1）原有糖尿病史或低葡萄糖耐受;（2）原有潜在的糖尿病或低葡萄糖耐受;（3）应激性或反应性的高血糖;（4）促肾上腺皮质系统的激活（ACTH，皮质醇）;（5）交感神经系统的激活。有资料显示，高血糖的发生与应激反应导致ACTH|、GH、GCG水平升高有关［3］。 　　高血糖对急性脑血管病患者可能从以下几个方面影响其治疗和预后：①高血糖使细胞外液处于高渗状态，会导致渗透性利尿，并出现细胞内脱水，其中神经元脱水，脑组织血管内皮细胞破坏，神经髓鞘的断裂及大脑黑质的损伤会增加死亡的危险性；②无氧代谢增加，酸性代谢产物潴留，损害了神经功能。脑组织无糖元储备，只能依靠血液循环提供养料，一旦血流中断，只有靠无氧酵解产生能量，此时血糖的明显升高则会加重缺血局部的乳酸堆积，造成细胞内酸中毒，由此再引发一系列反应，包括大量钙离子进入细胞内，细胞内钙超负荷将引起细胞蛋白和脂质代谢紊乱，干扰线粒体磷酸化过程，加重脑水肿，造成脑损害；③血糖增高，激活醛糖还原酶，引起组织细胞内山梨醇积聚，加重了脑水肿，甚至出现危及生命的脑疝；④高血糖对缺血性脑组织具有直接毒性作用。缺血性脑组织在高糖环境中通过脂质过氧化、自由基损伤、抑制缺血组织ATP的恢复、减少局部脑血流量等机制加重脑损伤；⑤高血糖同时伴发胰岛素抵抗，导致外周组织对糖的摄取减少，循环游离脂肪酸增加，游离脂肪酸损伤内皮细胞依赖性的血管舒张功能；⑥高血糖可能破坏血脑屏障，促进出血性梗死的转化。由于高血糖致高粘血症，高渗和高代谢率，干扰局部脑血流的恢复，高血糖加剧自由基损伤，加重内皮细胞水肿及胶质细胞损害，使血脑屏障损害，加重脑损害，使病灶扩大，死亡率增加。张峰等报道病灶位于基底节区者高血糖的发生率明显升高;病灶体积越大，血糖水平越高;继发脑中线移位或侧脑室受压者高血糖的发生率明显升高，血糖升高与病变部位和继发脑组织病理改变情况