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声环境对强噪声所致听觉损伤影响研究进展 　　【关键词】声环境；强噪声；听觉损伤 　　噪声对听觉系统的特异性损伤是严重影响从事海军、航海、交通、爆破等行业人员健康和工效的职业性疾患。如何预防噪声性听力损失的发生和降低听觉损害的程度一直是各国学者关注和研究的重要课题。噪声性听觉损伤的发生机制普遍认为是机械学说、代谢学说和血管学说共同作用的结果。近年来也有研究人员用分子生物学技术对噪声性听觉损伤的发生机制进行了探讨［1-2］。对于噪声性听力损失迄今尚无理想的防治方法。目前，对高噪声岗位作业人员的防护主要从声源控制、传播途径控制和个体护耳器防护来进行。但由于经济和技术原因，许多作业环境的噪声强度仍大大超过卫生标准要求，而且有些作业环境和操作要求又不允许佩戴护耳器。因此，谋求噪声暴露人群自身潜在的抗击噪声危害的能力进行预防乃是各国学者研究的热点。本文对国内外有关强噪声暴露前后，低强度噪声暴露对听觉损伤保护作用的主要研究进行了综述。 　　1预暴露对噪声性听觉损伤的保护作用 　　预先暴露于中等强度噪声条件下可以对耳蜗产生保护效应，显著减轻随后接受的高强度噪声暴露对耳蜗的损害，这一现象被称之为噪声习服。自1988年首次在豚鼠中发现这一现象以来，在沙鼠、小鼠以及人类等多个物种中均发现这一现象。目前，实验动物的习服性暴露强度大多在85-100dB较窄的范围内，目的使动物的听觉系统经受习服锻炼而不致听力损伤，强度越大，所保护的频率范围越宽。另外，适应性噪声暴露的频率不同，所保护的频谱范围也不同，保护作用所持续的时间也不同。 　　研究人员从预先噪声暴露可能使耳蜗内细胞发生改变、耳蜗微循环改善、改变输入神经系统的状态和增加内源性抗氧化能力等方面对其机理进行了探索。HuBH等［3］报道预先暴露于0.5Hz倍频程宽带噪声90dBSPL，6h/d，连续10d，能够使耳蜗组织内丝束肌动蛋白（F-actin）表达降低，这种降低可能会导致外毛细胞纤毛的刚性减弱而使其韧性增加，增强内耳毛细胞对强噪声的抵抗力。CampoP等［4］报道，预先暴露于宽带噪声95dBSPL，6h/d，连续10d，可减轻随后强噪声??露所致听力损失，具体机理有待于进一步研究。HongyanZuo等［5］报道，预先暴露于宽带噪声92dBSPL，4h/d，连续7d，能够增强细胞内骨架蛋白合成，降低强噪声所致细胞内钙超载，对随后强噪声暴露所致听力损失有保护作用。彭建华［6］等报道，采用90dBSPL，8h/d，连续14d，可以使豚鼠耳蜗外毛细胞低频段的主动性增强，耳蜗外毛细胞的主动能动性是耳蜗产生耳声发射的基础，耳蜗外毛细胞主动性的升高可能与prestin蛋白表达改变有关，具体机理尚有待于进一步研究。 　　2强噪声暴露后中等水平噪声环境对噪声性听觉损伤的影响 　　近年来也有研究报道，强噪声暴露后，与隔绝噪声环境相比，低强度噪声刺激对噪声性听觉损伤有保护作用。提示损伤性噪声暴露后，所处声环境是决定听力损失和毛细胞损伤的重要因素。可能机理为损伤性噪声暴露后，低强度噪声环境对听神经纤维轴突和毛细胞静纤毛的再生、耳蜗微循环改善、神经生长因子释放及耳蜗抗氧化能力的提高，有一定促进作用，具体机理尚有待于进一步研究。 　　美军报道航母甲板人员脱离强噪声环境后，继续暴露于低强度噪声环境，对噪声性听觉损伤有保护作用，具体暴露方案及机理研究未见报道。FukushimaN等［7］研究报道，117dBSPL强噪声暴露15min后完全隔离噪声环境，耳蜗毛细胞缺失率高于正常刺激环境。TanakaC等［8］报道，107dBSPL强噪声暴露1h后，与完全隔离噪声环境相比，继续暴露于80dBSPL中等水平噪声环境，听性脑干反应阈值减少，外毛细胞缺失减少，听觉损伤程度减轻，可能与后暴露降低了毛细胞内氧化应激水平相关。NiuX［9］等报道，强噪声暴露后，81dBSPL中等水平噪声环境暴露24h，能够降低畸变产物耳声发射幅值，减轻噪声性听觉损伤程度，强调了声环境在噪声性听觉损伤恢复过程中的重要性。LePrellCG等［10］报道，强噪声暴露后可通过两种途径发挥保护作用：细胞内活性氧通路和耳蜗外侧输出系统。YamashitaD等［11］报道噪声暴露后7-10d，活性氧（氮）家族仍在形成，耳蜗组织内过氧化损伤仍在进行。因此可以认为，强噪声暴露后，在此期间内，采取中等强度噪声暴露，可通过减轻过氧化损伤或通过其它机制遏止毛细胞凋亡进程，对噪声性听觉损伤发挥保护作用。 　　综上所述，采用适宜的噪声暴露参数，噪声习服暴露可对其后强噪声引起的听力损失产生保护作用；损伤性噪声暴露后，继续暴露于适宜条件中等水平噪声环境，以减轻噪声性听觉损伤的程度，是可行的。以上研究成果如果能运用于实践，可能会对保护劳动者免受强噪声伤害具有重要意义。