休克-yh(3学时)PPT.ppt

多巴胺 不同剂量作用不同： 低剂量（2～5μg/kg/min）主要激活多巴胺受体，扩张肾血管，促尿钠排出； 中等剂量（5～10μg/kg/ min）兴奋 β1受体，使心肌收缩力增强，心率增快，房室传导加速； 大剂量（＞10μg/kg/min）主要兴奋α受体，体循环阻力增加，血压升高。 根据病人血压情况决定用量，使收缩压维持在90mmHg左右。必要时加用其他升压药物如间羟胺、去甲肾上腺素。 多巴酚丁胺 多巴酚丁胺作为β1、β2 受体激动剂可使心肌收缩力增强，同时产生血管扩张和减少后负荷。 去甲肾上腺素、肾上腺素和新福林 仅用于难治性休克，其主要效应是增加外周阻力来提高血压，同时也不同程度地收缩冠状动脉，可能加重心肌缺血。 Adverse Consequences of Severe Acidosis Cardiovascular system Nervous system Impaired myocardial contractility Obtundation Decreased cardiac output Coma Decreased arterial blood pressure Ventilation Sensitization to reentrant cardiac dysrhythmias Hyperventilation Decreased threshold for ventricular fibrillation Dyspnea Decreased responsiveness to catecholamines Fatigue of muscle of breathing Metabolism Hyperkalemia Insulin resistance Inhibition of anaerobic glycolysis N Engl J Med 1998;338:26-34. 纠正酸中毒 给予NaHCO3的量 ? 补 NaHCO3 量（mmol）= [剩余碱负值] × 体重（kg）× 0.3 1g NaHCO3 = 12 mmol HCO3 - 一般给予5%NaHCO3 溶液，因5%NaHCO3 溶液1ml = 0.6 mmol NaHCO3 ，所以可按下列公式计算： 5%NaHCO3 毫升数 = [剩余碱负值]×体重（kg）×1/2 首剂使用计算量的1/3~2/3量，以后在2~4小时内依病情而再行补入。 其他治疗：利尿剂 尿量25ml/h，表明肾脏灌注不足。持续少尿或无尿可致急性肾小管及至肾皮质坏死。因此，维持一定尿量有助于防止不可逆性肾损害。 利尿剂只能在有足够容量补充的基础上使用。 常用速尿，小剂量开始，20-40mg静注，无效可于15分钟后倍量注射，直至获得足够尿量或使用总量已达1000mg。仍无效则表明病人循环容量严重不足或已发生急性肾功能不全，应作相应处理。 失血性休克治疗研究进展 肠黏膜屏障功能的保护 失血性休克时，胃肠道黏膜低灌注、缺血缺氧发生得最早、最严重。 胃肠黏膜屏障功能迅速减弱，肠腔内细菌或内毒素向肠腔外转移机会增加。此过程即细菌易位或内毒素易位，该过程在复苏后仍可持续存在。 近年来，人们认为肠道是应激的中心器官，肠黏膜的缺血再灌注损伤是休克与创伤病理生理发展的不利因素。 保护肠黏膜屏障功能，减少细菌与毒素易位，是低血容量休克治疗和研究工作重要内容。 抗纤溶药物的应用 失血性休克复苏存在的争议 正压复苏与低压复苏？ 即刻复苏与延迟复苏？ 低温复苏与常温复苏? 是积极正压复苏还是限制低压复苏？ 传统观念：对于失血性休克应给予充分液体复苏或积极正压复苏，以恢复有效血容量和使血压恢复至正常，保证脏器和组织的灌注，阻止休克的进一步发展。 新观点：1992年以来，有动物和临床研究观察到，在活动性出血控制前积极地进行液体复苏会增加出血量，使并发症和病死率增加。因此提出限制低压复苏的概念，即在活动性出血控制前应限制液体复苏。 限制性液体复苏的依据 在有活动性出血存在的情况下： 开放血管口的出血量与主动脉根部和此部位的压力差明显相关； 血压恢复后，小血管内已形成的血栓被冲掉，使已停止的出血重新开始； 随着血压回升，保护性血管痉挛解除，使血管扩张； 输入的液体降低了血液的粘稠度，使出血量增加； 引起稀释性凝血功能障碍和减少组织氧供引起代谢性酸中毒。 如何评价和应用这些结果？ 是充分还是限制性输液虽仍存在争议，但在失血性休克动物和人不接受液体复苏会增加死亡率和并发症这一点上似乎已达成共识，止血之前限制补液(仅补到休克逆转时)也已得到很大程度认同。