应激性溃疡课件_1.ppt

应激性溃疡防治建议中华医学杂志编委会 应激性溃疡(SU)的定义 应激性溃疡( stress ulcer , SU) 是指机体在各类严重创伤、危重疾病等严重应激状态下,发生的急性消化道糜烂、溃疡等病变,最后可导致消化道出血、穿孔,并使原有病变恶化 应激源 胃肠道黏膜 并发症 SU的同义词 急性胃粘膜病变 急性糜烂性胃炎 急性出血性胃炎 急性胃十二指肠溃疡 建议使用应激性溃疡 与临床密切相关的应激源 1.重型颅脑外伤(又称Cushing溃疡) ; 2.严重烧伤(又称Curling溃疡) ; 3.严重创伤及各种困难、复杂的大手术术后; 4.全身严重感染/SIRS; 5.多脏器功能障碍综合征(MODS)和/ 或多脏器功能衰竭(MOF) ; 6.休克,心、肺、脑复苏术后; 7.心脑血管意外; 8.严重心理应激,如精神创伤、过度紧张等; SU上消化道出血的发生率 损害因子 胃酸－胃蛋白酶 幽门螺杆菌 胆汁 情绪应激 胃泌素和胃窦部潴留 饮食不节和失调 药物的不良作用 胃黏膜保护因素 黏液－HCO2-屏障 上皮完整性的整复或重建动能受抑 黏膜血流和酸碱平衡 前列腺素 巯基 胃肠激素 胃－十二指肠的慢性炎症 SU的发病机制 胃粘膜防御机制削弱 胃粘膜损伤因素作用增强 SU的发病机制 —— 神经内分泌失调 神经中枢： 下丘脑、室旁核、边缘系统 神经介质： TRH、DA、5-HT、儿茶酚胺等 传导途径： 植物神经系统 下丘脑 - 垂体 - 肾上腺轴 SU的发病机制 —— 胃粘膜防御机制削弱 黏膜下微循环障碍 粘液屏障功能异常 上皮屏障功能异常 粘膜上皮更新异常 SU的发病机制 —— 胃粘膜损伤因素作用增强 胃酸分泌增加 胃蛋白酶分泌增多 胆汁反流增加 炎性介质的作用 SU临床特点 ①原发病越重,SU的发生率越高,病情越加凶险,死亡率越高。 ②无明显的前驱症状(如胃痛、反酸等) ,主要临床表现为上消化道出血(呕血或黑粪) 与失血性休克症状。对无显性出血的病人,胃液或粪便潜血试验阳性、不明原因血红蛋白浓度降低≥20g/L ,应考虑有应激性溃疡伴出血的可能。 ③SU 发生穿孔时,可出现急腹症症状与体征。 ④SU 的发生大多集中在原发疾病产生的3～5d 内,少数可延至2 周 SU的内镜特点 病变部位：胃体部最多 可见于十二指肠、食管、空肠 病变形态：糜烂：多发性出血点、出血斑 溃疡：表浅、深溃疡均可 应激性溃疡的诊断 有应激史 原发病后2周内发生上消化道出血 内镜检查有糜烂、溃疡等病变（病情允许） SU的预防措施 处理原发疾病 胃肠道的监护 询问溃疡病史 重点高危人群 SU的治疗原则 重视SU的高危人群 积极处理原发病——消除应激源;抗感染、抗体克,防治颅内高压,保护心、脑、肾等重要器官功能 胃肠道监护——插入胃管,可定期定时检测胃液pH 或作24h 胃内pH 检测,并定期检测粪便隐血 病史了解——对原有溃疡史者,在重大手术的围手术期前可作胃镜检查,以明确有否合并溃疡 药物预防——建议使用PPIs 对症支持疗法 临床上易发生SU的高危人群 (1) 高龄(年龄≥65 岁) ; (2) 严重创伤(颅脑外伤,烧伤, 复杂、困难大手术等) ; (3) 合并休克或持续低血压; (4) 严重全身感染; (5) 并发MODS、机械通气 3d ; (6) 重度黄疸; (7) 合并凝血机能障碍; (8) 脏器移植术后; (9) 长期应用免疫抑制剂与胃肠道外营养; (10) 1 年内有溃疡病史。 药物预防 抗酸与抑酸 保护胃粘膜 改善微循环 抑酸剂在防治SU中的应用 抑酸剂 质子泵抑制剂 H2受体阻滞剂 应用原则 早期、维持 保持胃内pH4.0 不同胃内pH出血发生率 洛赛克对ICU病人胃内pH的控制 洛赛克对ICU患者胃内pH影响 PPIs用于SU预防的作用优势 起效迅速 维持时间长，维持平稳 给药方便，不产生耐药性 SU并发消化道出血的治疗 1. 立即输血补液,维持正常的血液循环 2. 迅速提高胃内pH ,使之≥6 ,以促进血小板聚集和防止血栓溶解,创造胃内止血必要的条件 　(1) 推荐的用药是PPIs 针剂(如奥美拉唑,首剂80mg ,以后40mg ,q8h 维持) 　( 2) H2 阻滞剂针剂, 法莫替丁(40mg) 、西咪替丁(800mg) 静滴,每日2次 　(3) 胃内灌注碱性药物(如氢氧化铝等) ,使胃液pH在6 以上 　(4) 条件许可,也可考虑使用生长抑素类药物 3.出血停止后继续用抗溃疡药， 疗程4-6周 在酸性环境中胃蛋白酶增强血小板