静脉窦血栓性硬脑膜动静脉瘘课件.pptVIP

静脉窦血栓性硬脑膜动静脉瘘 吕彦锋 张帆 郭贵军 徐国栋 河北省神经介入论坛QQ群:181760891 病历简介 第1次：2011年5月8日，头痛1周加重2天入院，CT及DSA确诊，行介入小剂量持续溶栓+球囊扩张成形术。口服华法林，监测INR、MRV复查。 第2次：2011年8月2日，头痛伴抽搐1天到其他医院就诊，MRI+MRV、DSA确诊，合并出现硬脑膜动静脉窦（DAVF），予抗凝、介入溶栓治疗，症状缓解，出院第3天再次头痛（8月27日），复查MRV后转入 第3次：2011年9月5日，转入，DSA示CVT合并DAVF且DAVF增多。行介入球囊碎栓+大剂量溶栓，术后抗凝，口服华法林，监测INR、CTV复查。建议6个月（因经济承受力所限）后DSA，动态观察DAVF变化及确定进一步治疗方案。 静脉窦血栓性硬脑膜动静脉瘘 CVT-DAVF的发病机制 静脉窦血栓形成是始动事件。或有可能合并限制静脉流出的解剖异常，如静脉窦狭窄。 在静脉窦壁上初步形成微小瘘口，滋养动脉与小静脉属支开始扩张，静脉系统逆向压力形成、血栓形成后的炎症反应和（或）血管生成因子过度表达的结果。 血栓性闭塞的静脉窦再通。如仅是部分再通，或其他的静脉流出道受阻，动脉血流将被转入蛛网膜下腔的静脉系统，发生皮质静脉返流（CVR） 静脉窦血栓性硬脑膜动静脉瘘 CVT-DAVF的解剖因素 DAVF由一介或多个真性瘘构成，如同直接的动静脉连接，中间没有毛细血管网，甚至也没有畸形团，瘘仅限于硬脑膜层面中。 DAVFs正常存在于硬膜内，位于脑膜动脉循环和静脉系统之间，处于“休眠状态”，这些通路的开放是由于静脉窦血栓形成或静脉窦流出道梗阻引起的静脉高压所致。 靠近小的脑膜动脉周围存在薄壁的静脉小袋，这些脆弱薄壁小袋可能是硬膜内直接动静脉沟通的原因 DAVFs位于静脉窦的脑膜壁内，引流直接进入外皮质静脉网，而没有引流入相关静脉窦 静脉窦血栓性硬脑膜动静脉瘘 CVT-DAVF病理生理 由于血管生成因子的释放，硬膜内新生血管形成发展的直接结果。 血管生成因子：如血管内皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子，能够或者由静脉窦血栓的机化组织直接产生，或者由管腔内静脉压力增加，通过引起组织缺氧的途径间接诱导产生。 静脉窦血栓性硬脑膜动静脉瘘 CVT-DAVF治疗关注 DAVF引流入静脉窦是相对无害的，但引起皮质静脉返流（CVR）与严重并发症相关 静脉扩张和大脑大静脉（Galen）引流是附加的风险因素 静脉血栓形成的进展可导致静脉引流方式的变化，CVR可使“良性”转为“侵袭性”DAVF “良性”DAVF可保守治疗，MRA随访；如果需要治疗的DAVF，首选血管内治疗，以静脉入路为佳，单纯动脉入路常为故息性治疗，难以治愈。 手术治疗/介入+手术治疗 放射治疗 静脉窦血栓性硬脑膜动静脉瘘 CVT-DAVF造影要求 全部的脑6血管造影是必须的。有的病变是两侧都有供血动脉，且可能除ECA外，ICA和VA也可参与供血。 每张造影片都要观察静脉期，以评价颅内静脉和静脉窦的解剖情况。 观察重点：有无软膜静脉的逆向引流 脑组织循环时间延长 必须明确供血动脉，有无静脉流出道的梗阻 MRI、CTA不能显示DAVF，不能代替DSA 欢迎参加河北省第二届脑血管病介入高峰论坛 联系电话：0311 欢迎参加河北省第二届脑血管病介入高峰论坛 联系电话：0311