营养与环境因素对肉鸡腹水综合症发生和防治影响.docVIP

营养与环境因素对肉鸡腹水综合症发生和防治影响 　　摘要：肉仔鸡腹水综合症是一种由于环境和营养因素诱发的营养代谢病，该病主要是由于快速生长的肉仔鸡机体对氧的需求量增加造成心脏和肺部组织结构上的病变，既而影响全身血液循环障碍，造成腹压增加以及血浆和淋巴液渗入腹腔形成腹水。在饲养管理上，可以通过改善饲养环境和调整日粮营养配置，及使用添加剂降低肉仔鸡腹水发生率。 　　关键词：畜牧学；腹水综合症；因素；肉仔鸡 　　中图分类号：S858.31 文献标识码：A 文章编号：1004-8421（2012）07-883-02 　　肉鸡腹水综合症（Ascites disease）为严重威胁世界养鸡业的三大新病之一，该病多发生于10～25日龄快速生长的肉仔鸡，在我国发病率平均为4.5%。 　　1、腹水综合症的发病机制 　　通过血液生化、血液流体学、组织形态等方面大量的研究认为，缺氧作为诱发因子，导致心搏输出量增多，增加心脏的负荷，导致右心肥大、功能衰退，引起肺血管结构变化和肺动脉高压，进一步恶化了血液流动性。随着红细胞数量变异、细胞体积变大和硬度增加，红细胞压积出现显著升高和血液粘稠上升，这样就使得红细胞难以通过肺部的毛细血管，最终后腔静脉回流受阻，肝脏窦状隙血压升高，血液的渗透压增加而导致腹水产生。同时由于缺氧导致机体代谢中无氧酵解产生大量的乳酸，增加肾负荷，水盐平衡受到影响，继发肝硬化和全身淤肿的病症。 　　通过肺动脉结扎人为造成肺动脉高压后，会使肉仔鸡的腹水综合症的发病率高达90%，说明肺动脉高压在腹水综合症发生上的关键作用。更加深人的研究认为，在肺动脉高压形成后和腹水综合症出现前，肺血管内皮超微结构出现明显损伤，内皮细胞下水肿，造成与基质分离。使内皮细胞对平滑肌生长的抑制作用消失，造成血管肌化。内皮细胞损伤可能使血管内皮舒张因子产生减少，导致肺血管张力增加和血管收缩反应增强，在肺动脉高压发生发展起着重要作用。另外增生肥大的内皮细胞及内皮水肿，使本来缩小的管腔变得更加狭窄或阻塞，也是造成肺动脉压升高、腹水综合症形成的一个不可忽视的因素。使用药物注射的方法破坏血管内皮细胞，也??样会诱发腹水综合症。推测内皮细胞损伤可能刺激了某种化学、生物因子，导致肺动脉血管阻力升高和肺动脉高压的产生。但如果同时在饲料中添加充足的外原性NO或NO合成的前体物质（如L-精氨酸），保护内皮并防止缺氧引起的肺血管功能障碍和结构损坏，则可以减少了腹水综合症的发生。但是，这种疗效在腹水综合症发生后难以逆转已形成的肺动脉高压，这是因为肺动脉中外膜弹性纤维和胶原蛋白的堆积，以及肺动脉内皮细胞损伤和细胞器破坏导致的肺血管肌化。 　　2、引发腹水综合症的因素 　　肉仔鸡腹水综合症由综合因素引起，环境因素和营养因素对该病的发生起着主要作用。 　　2.1 环境因素 肉仔鸡机体组织氧气缺乏是肉仔鸡腹水综合症发生的根本原因。在氧气缺乏的情况下，引起肺毛细血管增厚、变窄，肺动脉压升高，出现右心室肥大而衰竭，由此肉仔鸡肺工作量加大，心脏负荷加重而心衰，从而影响全身血循环，致使腹压增大，血浆通过肝脏外膜渗入腹腔，造成腹腔大量积液，形成腹水综合症。肉仔鸡氧气缺乏有2种情况： 　　2.1.1 环境中氧气分压不足。这主要是表现在海拔高寒地区，试验表明，海拔越高，空气越稀薄，氧分压低，则引发腹水综合症的机率越大。尤其在严冬寒冷季节时，若紧闭门窗只注意保温，则常造成鸡舍通风不良，缺氧，舍内潮湿，CO2和氨气含量增大，致使肉仔鸡血氧供应不足，导致呼吸道发生损害。 　　2.1.2 肉仔鸡对氧气的需要增加。试验表明，肉仔鸡生长速度快，体内新陈代谢旺盛，对氧需求量大，尤其是低温环境使用高能颗粒饲料，使快速生长肉鸡氧需求量增加148%。生长速度过快同时加重了心脏的负担，使心脏比正常大3%～4%。这种代谢负担在饲料由初期转向肥育期时更易引起肉仔鸡腹水综合症的发生。 　　环境因素中除海拔、环境温度是影响肉仔鸡氧气供给或需要量的因素，光照和环境中的污染源也是诱发肉仔鸡腹水症的因素。 　　适当控制光照可显著降低肉鸡腹水综合症发病率，特别是在饲养前期，通过控制光照的时间减少采食量，减慢肉仔鸡前期生长速度，保证各器官之间平衡发育，从而使鸡的供氧能力与实际需要量之间差距缩小，鸡的体质增强。 　　环境中的污染源，都能影响肺部及心脏的状态。在所有的污染源中，黄曲酶毒素是产生影响最大的污染源，但它引起的主要是肝脏的病理变化而不是代谢上的变化，属于中毒性腹水症。鸡舍中的有害气体和粉尘，如NH3、CO、CO2和SO2，对肺泡结构有破坏作用，同时肉鸡在有害气体浓度高的不良环境下生存，机体代谢还会进一步增高，就可能引发腹水综合症状。研究表明，畜舍中NH3浓度在25 ml/L时，就能对肺部产生危害。所以，鸡舍通风不良，不及时清理粪便，使有害