急性胰腺炎红细胞氧化应激与血液流变学变化及意义.docVIP

急性胰腺炎红细胞氧化应激与血液流变学变化及意义 　　急性胰腺炎（acute pancreatitis， AP）是最常见的住院急腹症之一，在AP发生发展的过程中，临床上常常并发全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome， SIRS），并因此而发展为脓毒血症、多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome， MODS）甚至死亡[1]。近年来的许多研究表明，体内一氧化氮（NO）、过氧化脂质（LPO）等氧自由基及其释放和清除机制的失衡在AP和SIRS的发病过程中起着重要的作用，参与多种免疫细胞的激活和炎症介质的释放[2]。同时，急性胰腺炎病情发展过程中也伴随着红细胞膜流动性和变形能力的变化，并可能是导致胰腺和肺、肾等远处脏器微循环障碍的原因之一，是AP继发ARDS和MODS的重要病理因素[3]。本研究通过检测红细胞中NO、LPO、过氧化氢酶（CAT）等指标反映急性胰腺炎时红细胞氧化应激的程度，并研究其与红细胞变形能力等血液流变学指标和AP病情进展的相关性，从而明确急性胰腺炎时红细胞氧化应激对血液流变学的影响及其在肺部微循环障碍发生中的意义，现报道如下。 　　1 资料与方法 　　1.1 病例入选及排除标准 　　入选标准：符合中华医学会外科学会胰腺学组制定的急性胰腺炎临床诊断标准[4]，年龄和性别不限；入院前未进行制酸、抑制胰酶分泌等胰腺炎针对性治疗。 　　排除标准：患有糖尿病、甲亢等代谢类疾病，且入院时相关指标未获满意控制；心、肺功能不全或合并有心脏病及呼吸系统疾病患者；合并其他消化系统疾病如肠梗阻、阑尾炎、肝硬化、胆囊炎等。 　　对照组为本院门诊健康体检者，年龄相近、无胰腺疾病，无高脂血症，肝肾功能正常。 　　1.2 急性胰腺炎严重程度分级标准 　　根据中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组制定的中国急性胰腺炎诊治指南（草案），将急性胰腺炎按严重程度分为轻度和重症2种[4]。轻度急性胰腺炎：具备AP的临床表现和生化改变而无器官功能障碍或局部并发症；对液体补充、冶疗反应良好；Ranson评分38 ℃或90次/min；③呼吸频率20次/min或PaCO212×109L-1或9L-1，或未成熟中性细胞10%。 　　1.4 红细胞氧化应激与血液流变学检测 　　患者入院次日晨采集外周静脉血，采用细胞变形聚集仪测定红细胞聚集指数（aggregation index， AI）、变形指数（deformability index， DI）；分离红细胞后，采用邻苯三酚自氧化抑制比色分析法检测超氧化物岐化酶（SOD）活性；采用过氧化氢与乙酸重铬酸钾显色比色法检测CAT活性；采用硫代巴比妥酸显色法检测LPO含量。主要分析仪器为美国HP-8453和UV-754分光光度计。主要试剂：铜·锌SOD、CAT、邻苯三酚等均购自美国SIGMA化学公司；其他分析纯级试剂均为中国产品；新鲜四重蒸馏水系用石英玻璃蒸馏器制取。 　　1.5 统计学方法 　　数据统计采用统计学软件PASW 18.0，所有定量数据以均数±标准差（x±s）表示，使用方差分析（ANOVA）进行统计学比较，以P0.05）。 　　2.2 有SIRS的AP组、无SIRS的AP组各检测值结果 　　如表2所示，伴有SIRS的AP患者LPO含量和红细胞聚集指数较无SIRS的AP患者显著增高（P0.05），见表2。 　　2.3 轻症AP、重症AP的各组检测结果 　　如表3所示，重症AP的LPO含量和红细胞聚集指数较轻度AP显著增高（P2分别为0.35、0.245，P均为0.000），红细胞LPO含量与变形指数无明显线性关系（R2=0.063，P=0.324），说明红细胞变形能力的下降与红细胞SOD和CAT的下降存在相关性。 　　3讨论 　　急性胰腺炎（acute pancreatitis， AP）是外科最常见的急腹症之一，总体病死率约为5%～10%[5]。在临床上常表现为腹痛和血清淀粉酶和脂肪酶升高，许多机械性、血管、代谢等因素均可以导致AP，引起AP最常见的原因是胆石症和酒精，其它一些较常见的原因有药物、创伤、缺血和遗传等因素。在AP发生发展的过程中，临床上常常并发全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome， SIRS），并可能因此而发展为脓毒血症及多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome， MODS）乃至死亡。但AP和SIRS的发病机制迄今为止仍未能完全阐明。传统认为AP的发病是胰液反渗，胰酶被激活而发生胰腺组织“自身消化”的结果；但AP不仅仅是胰腺局部的疾病，而且抑制胰腺腺