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急性脑梗死治疗研究 　　【摘要】临床治疗急性脑梗死上应给予血管再通复流、改善微循环、脑神经保护等措施。本文将总结溶栓治疗、抗凝治疗、抗血小板治疗、降纤治疗、神经保护剂，其宗旨为探索最佳治疗方案，为临床用药提供参考。 　　【关键词】 　　急性脑梗死；西医治疗；治疗研究 　　急性脑梗死是危害中老年人健康的疾病之一，因局部脑组织区域血液供应障碍，导致脑组织缺血缺氧性病变坏死，进而产生临床上对应的神经功能缺失表现。该症发病急、病程进展快、病因病机复杂，临床有“三高一低”的特点，即发病率高、致死率高、病死率高、治愈率低[1]。临床上常采用溶栓治疗、降纤治疗、抗血小板治疗等西医疗法治疗急性脑梗死，取得较为满意的临床效果，为此本文将对急性脑梗死的西医治疗方案进行系统回顾，现综述如下。 　　1溶栓治疗 　　1.1时间窗 　　1958年由Sussman首先应用溶栓疗法治疗脑梗死，目前溶栓治疗已经成为降低梗死面积和致残率的最有效方法，梗死面积超过大脑中动脉分布区1/3以上的时候就不应该做溶栓治疗。脑梗死的治疗原则是在有限时间内溶解血栓，促进恢复脑组织血供。由于75%的急性脑梗死是由于局部脑血管急性闭塞引起的，而溶栓治疗可早期再通闭塞动脉，恢复血供，尽量挽救神经功能。据相关医学研究报道，6h内溶栓有效率为51.4%，7～24h溶栓有效率为8%。因此，溶栓治疗在3～6h时间窗内溶解血栓治疗，可快速恢复脑组织血供[2]。 　　1.2溶栓药物①尿激酶（UK）： 　　UK是临床常用的溶栓药物，临床常用量为150万U在30min内静脉滴注完成，本品是一种蛋白水解酶，可直接作用于内源性纤维蛋白溶解系统，能催化裂解纤溶酶原成纤溶酶，具有降解纤维蛋白凝块，降解血循环中的纤维蛋白原、凝血因子Ⅴ和凝血因子Ⅷ的作用，从而发挥溶栓作用，而且还能提高血管ADP酶活性，抑制ADP诱导的血小板聚集，预防血栓形成。②重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）： 　　rt-PA是一种糖蛋白，纤维蛋白亲和性高，可激活纤溶酶原成为纤溶酶，达到溶解血栓的作用，且不会出现出血倾向，在急性心肌梗死的溶栓治疗中可重复使用。患者出现神经症状3h内给予rt-PA临床效果确切，弥补了3h内时间窗溶栓治疗的空白，其疗效与时间呈正比，早期给药，疗效越好。临床常用剂量为0.9mg/kg，最大剂量为90mg，首先静脉推注总量的15%，其余在30min内静脉滴注。③重组链激酶（r-SK）： 　　r-SK是从β-溶血性链球菌培养液中提纯精制而成的一种高纯度酶，本品通过使纤维蛋白溶酶原转变为活性的纤维蛋白溶酶，以此达到使血栓内部崩解和血栓表面溶解的溶栓作用。临床常用剂量为150万IU/次，同时辅以阿司匹林160～325mg/d。④重组单链型尿激酶原（rpro-UK）： 　　rpro-UK是由411个氨基酸残基组成的单链尿激酶型纤溶酶原激活剂，与血栓部位的纤维蛋白融合，可将血栓吸附的纤溶酶原转化成纤溶酶，引起血栓局部纤溶，且可降低全身出血和脑出血的风险。 　　1.3治疗方法及并发症 　　溶栓治疗方法主要有静脉溶栓、动脉内溶栓治疗、溶栓联合血管内超声波治疗。溶栓治疗并发症主要有颅内出血、再灌注损伤、血管再闭塞。 　　2抗凝治疗 　　抗凝治疗急性脑梗死在国外较为普遍，AHA指南（2010年）新增推荐治疗方法中，提及抗凝治疗对某些特殊类型的急性脑梗死有益[3]。从病理生理机制方面观察，抗凝治疗可预防血栓扩展，阻止神经症状恶化，防止脑血管意外的发生；预防早期再血栓栓塞，干扰血栓形成过程，为重要侧枝循环的建立及减慢脑缺血的过程争取时间；改善微循环和血供，改善预后质量。常用药物主要有肝素、低分子肝素、华法令等。 　　3抗血小板治疗 　　由于血小板的聚集性会对增高脑梗死发病起到重要作用，急性脑梗死时，血流缓慢，血液黏滞度高而形成微血栓，为此临床上可给予抗血小板治疗，通过抑制血小板聚集，降低血液黏滞度，改善微循环。临床常用药物主要有阿司匹林、氯吡格雷、奥扎格雷钠等。 　　3.1阿司匹林 　　临床研究发现，急性脑梗死患者发病48h内给予阿司匹林100～300mg/d，对降低死亡率和再血栓栓塞率有积极的临床意义。阿司匹林在治疗急性脑梗死中，具有降低血液粘度、抗血小板聚集、抗凝血及改善微循环等作用。本品通过失活脂肪酸环化酶，阻止血小板合成血栓素A2，并抑制血小板释放ADP、5-HT、肾上腺素、组胺等活性物质，抑制血小板聚集，与此同时，通过降低急性脑梗死患者血浆一氧化氮及血小板a颗粒膜蛋白的水平，从而减轻缺血性脑损伤，具有脑保护作用[4]。 　　3.2氯吡格雷 　　本品是一种ADP受体阻滞剂，可与血小板膜表面ADP受体结合，使纤维蛋白原无法与糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体结合，从而抑制血小板相互聚集；除