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慢性阻塞性肺病肺动脉高压患者发生急性左心衰竭超声检测 　　[关键词]慢性阻塞性肺病；肺动脉高压；左心衰竭 　　中图分类号：R5417；R563文献标识码：B文章编号：1009_816X （2013）02_0148_02 　　doi：103969/jissn1009_816性阻塞性肺病是一种具有气流受限特征的疾病状态，气流受逆不完全可逆，由于长期缺氧 可导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压。肺动脉高压是以肺小动脉的血管痉挛、内膜增生，内 皮细胞功能失调、内膜平滑肌细胞增殖最终导致肺血管重构为其病理特征[1]的一 种疾病，慢性阻塞性肺病导致右心衰竭过程机制明确，但导致左心衰竭临床观察少。本文观 察慢性阻塞性肺病肺动脉高压患者发生急性左心衰竭的超声心动图特征。 　　1资料与方法 　　11一般资料：选择2008年至2010年住院且符合慢性阻塞性肺疾病诊断标准的患者86例， 所有入选者受试前均经积极治疗原发病，肺部感染得到控制，血气分析血液PH值在736～7 42之间，血氧饱和度在95%以上，临床症状缓解。经超声心动图检测均有不同程度的肺动 脉压力增高，临床表现符合2009ESC肺动脉高压诊治指南分级标准。根据超声心动图测得的 肺动脉压力分为两组。对照组：肺动脉压力≤45mmHg共有41例，男20例，女21例，年龄59～ 81（7134±791）岁，平均体重5681kg；观察组：肺动脉压力45mmHg共有45例，男2 7例，女18例，年龄62～88（7386±823）岁，平均体重5514kg。所有病例均排除高血 压、冠状动脉粥 样硬化性心脏病、风湿性瓣膜病、心肌炎、心肌病、甲状腺机能亢进、先天性心脏病、睡眠 呼吸暂停综合征、高原性疾病、慢性血栓栓塞性肺动脉高压、血液系统疾病、结缔组织病以 及慢性肾功能衰竭透析治疗的患者。两组年龄、性别、体重等比较差异无统计学差异（P 005）。 　　12方法：治疗后即时检测所选患者超声心动图测得的数据，并观察急性左心衰竭出现的 情况。并在出院后一个月左右复测一次。急性左心衰竭则根据临床表现和治疗反应来判 断。观察主肺动脉内径，左心室舒张末内径，射血分数（LVEF）值，右心房内径（左右径） 。急性左心衰竭的判断标准：原发病症状缓解后出现突然气促，坐位呼吸，呼吸频率 30次/每分钟，部分患者出现泡沫痰，两肺听诊至少有1/2的肺野有水泡音及哮鸣音，心率 120次/分，心音低，可闻及奔马律。X线胸片检查排除气胸，可见肺静脉充盈、肺门 血管模糊不清、肺纹理增粗、双肺门处可见片状阴影。经扩张肺血管、利尿、限制液体进入 等治疗后迅速缓解。 　　13统计学处理：采用SPSS130版统计学软件进行统计分析，计量资料采用均数±标准 差（x-±s）表示，组间比较采用t 检验，计数资料比较采用χ2检验，P005），见表1。 　　3讨论慢性阻塞性肺疾病是常见的老年呼吸道疾病，冬春季节易急性发作，每次发作有不同程 度的进展，并逐渐出现肺动脉高压，肺源性心脏病，右心衰竭，有症状的心力衰竭患者5年 存活率与恶性肿瘤相仿。超声心动图是通过测三尖瓣返流的跨瓣差计算肺动脉收缩压（PASP ），测三尖瓣最大反流速度，根据简化的柏努利方程[2]测得的数据存在一定的误 差，通过 多次检测取均值可减小误差，对肺动脉高压的检测意义在临床上有较高的价值。本研究显示 肺动脉压力超过45mmHg的患者右心房明显扩大，左心室舒张末容积、射血分数减小，出现左 心衰竭的例数显著增多。而肺动脉相对较低的患者也有部分出现了左心衰竭，这是由于慢性 阻塞性肺疾病患者心肌处于长期缺血、缺氧、高碳酸血症、酸中毒、相对血容量增多等因素 使左心负荷加重。如病情进展，则可发生左心室肥厚，甚至导致左心衰竭[3]。本 文结果提 示肺动脉压力与左心衰竭之间有直接联系，这可能是由于：（1）肺动脉压力增高使右心室 压力中等程度升高可导致室间膈左移[4]，使左心室舒张末内径缩短，容积减小， 左心室容 积的减小使左心室压力上升，左心室的血液部分回流至左心房，久之出现肺淤血，而诱发急 性左心衰竭。左心衰竭时肺静脉压力增高，反过来又会加重肺动脉高压，如此反复循环，病 情不断加重，最终导致多脏器功能衰竭而死亡；（2）慢性右室压力负荷增加改变了心脏构 型，舒张期及收缩期均有室间隔向左室移动，因此许多学者认为肺动脉高压左室舒张功能异常 与室间隔的异常位置有关，是心室间相互作用的结果[5～8]。 慢性阻塞性肺病导致的肺动脉高压尚无特效药物，必须戒烟，积极治疗原发病，长期氧疗可 能延缓肺动脉高压自然病程的进展[9]。本文结果提示应将慢性阻塞性肺病合并肺 动脉高压患者进行分层，对不同程度的肺高压患者采用不同的干预措施，以延缓病程，提高 患者生活质量。 　　参考文献 　　[1