高压氧对慢性疲劳综合征大鼠血管内皮功能影响.docVIP

高压氧对慢性疲劳综合征大鼠血管内皮功能影响 　　[摘要]　目的　制作慢性疲劳综合征（chronic　fatigue　syndrome，CFS）大鼠模型，观察高压氧对CFS大鼠血管内皮功能，即血浆内皮素-1（endothelin-1，ET-1）、一氧化氮（nitric　oxide，NO）及血管性假血友病因子（von　wille-brand　factor，vWF）的影响。　方法　将SD大鼠随机分为空白对照组、高压氧对照组、CFS模型组、CFS高压氧组及CFS休息组，采用负重力竭游泳的方法建立CFS动物模型，采用放射免疫法检测血清ET-1、NO及vWF水平。　结果　相对于空白对照组，CFS模型组血清ET-1、vWF升高（P　 　　[关键词]　慢性疲劳综合症；高压氧；血管内皮功能；血浆内皮素-1；一氧化氮；血管性假血友病因子；治疗 　　[中图分类号]　R459.6 [文献标识码]　A [文章编号]　1673-7210（2012）12（b）-0041-03 　　慢性疲劳综合征（chronic　fatigue　syndrome，CFS）是一组全身性综合征，主要为长期严重疲劳造成，以新发生的、持续性或反复发作的虚弱性疲劳为其基本特征，持续时间≥6个月，普通休息不能令其好转，而在体格检查和实验室检查方面未发现异常指标。患者一旦患有CFS，工作能力、效率及日常生活将受到严重影响，而在当今社会，“过劳死”这一严重的社会问题是随着疾病的发展所导致最严重后果[1]。据报道[2]在美国每年经济损失达到90亿美元，这是患CFS降低生产力所致。目前社会特点为生活节奏快，社会竞争激烈，这就使得人们容易产生精神和身体的疲劳，长此以往，这种疲劳愈发严重，这就使得该病的患者逐渐增多，与此同时原来只有在高年龄才会发生的高血压、冠心病等慢性疾病愈发的年轻化，甚至有30岁出头就并发生高血压脑血管及心血管意外的病例，这给个人及整个家庭带来严重的损害，而庞大的医疗及护理费用将给社会和家庭造成严重的经济损失[3]。目前CFS的确切发病机制及病因还未明确，但随着慢性疲劳综合证大鼠动物模型被建立并被不断完善，通过对于模型不断的研究，笔者对该病的发病机制及相关组织器官的病理、生理变化，有了更加深入的认识，尤其在动物模型的基础上，不光进行发病机制的研究，更重要的是可以通过模型试验各种可能的治疗方法，将理论应用于实践，该病的治疗研究方面将得到积极发展。高压氧通常被认为是一种特殊环境下的物理治疗方式，其广泛被接受的治疗机制为增加全身血氧分压、氧含量和组织内氧气的储备量，从而达到维持缺血缺氧组织的新陈代谢，使全身内环境得到平衡。而随着高气压医学的不断发展，高压氧的其他治疗机制越来越多地被发现，其中有多项报道指出，高压氧治疗对于急性运动疲劳有确切的疗效[4-5]。在本实验中，笔者用SD大鼠通过力负重竭游泳的方法建立慢性疲劳综合征的动物模型，重点观察慢性疲劳综合征大鼠血管内皮功能的变化，即血浆内皮素-1（endothelin-1，ET-1）、一氧化氮（nitric　oxide，NO）及血管性假血友病因子（von　wille-brand　Factor，vWF）三方面的影响，以及经过高压氧治疗以上3个指标的变化，从而更深入地研究CFS的发病机制，特别是对心血管造成的影响，以及高压氧在治疗该病方面的疗效。 　　1　材料与方法 　　1.1　材料 　　1.1.1　动物选择 雄性健康SD大鼠50只，清洁级，体重230～260　g，实验动物由北京维通利华动物饲养中心提供[许可证编号SCXK（京）200720001]。饲养动物的环境：实验室清洁饲养，温度21～26℃，湿度50%左右，噪声　　0.05）。与CFS高压氧组比较，CFS休息组血清ET-1、vWF明显上升，NO明显降低，差异均有统计学意义（均P　　0.05），说明高压氧对于正常健康SD大鼠血管内皮功能无影响，这从血清ET-1、vWF及NO水平可间接体现，这也从侧面反映高压氧治疗的安全性。 　　综上所述，心、脑血管疾病发生、发展均与血管内皮功能障碍有密切的联系，其病理生理过程越来越被人们所认识。目前，血管内皮功能障碍被认为是是导致心肌梗死及脑血管意外发生的主要原因，长期过度的工作疲劳、生活的压力过大、不科学的生活方式和不正确的饮食习惯，很可能导致慢性疲劳综合征的发生，它已成为导致血管内皮损害的凶手之一，常此以往必将促成心脑血管意外的发生。然而，CFS如何诱发血管内皮功能紊乱，其发生的具体机制仍未能被发现，还需要进一步临床及实验研究来揭示这一机制，这将是十分漫长的过程。然而，更重要的是，在寻找慢性疲劳综合征导致血管内皮功能障碍发生机制的同时，能够找到减少、延缓或治疗血管内皮功能障碍进展的方法有着更加现实的临床意义。高压氧治疗对CFS　大鼠