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脏器功能衰竭 湖州市第一人民医院 急性心力衰竭 心力衰竭：心排血量绝对或相对不足，不能满足组织代谢需要的一种病理生理状态 分类： 起病速度：急性和慢性 发生部位：左心衰、右心衰和全心衰 功能改变：收缩性和舒张性心力衰竭 急性心力衰竭(acute heartfailure) 是指心脏因某种原因在短期内发生心肌收缩力明显降低和（或）心室负荷突然增加，导致心排血量急剧下降，体循环或肺循环急性淤血和组织灌注不足的 临床综合征 最多见急性左心衰竭 病因 急性弥漫性心肌损害： 急性广泛性心肌梗死、急性心肌炎、心肌病等 由于大量心肌丧失舒缩功能，导致急性心肌收缩力减低和舒张功能障碍而引起急性左心衰竭 急性后负荷过重： 严重高血压、主动脉瓣狭窄、肥厚梗阻性心肌病等 由于左室排血受阻而致肺静脉及肺毛细血管压力增高致急性左心衰竭 急性前负荷过重： 由急性心肌梗死、感染性心内膜炎等引起的乳头肌功能不全、腱索断裂、瓣膜穿孔等可致急性瓣膜返流；主动脉窦瘤破入心腔、室间隔穿孔，以及输血输液过多过快等均可致急性左心室容量负荷过重而发生急性左心衰竭 心室充盈受限： 急性心脏压塞、限制性心脏病、缩窄性心包炎等 心室舒张功能障碍，心室充盈受限，心排量降低 恶性心律失常： 房颤伴快速心室率，室上速，室速，室颤等 心脏丧失有效的射血功能 诱因 病情评估 临床表现： 急性肺水肿：突发呼吸困难，端坐呼吸，口唇发绀，大汉，咳大量粉红色泡沫样痰；双肺满布哮鸣音湿罗音，心率快，奔马律 心排出量降低：血压降低、周围末梢循环差、皮肤湿冷。少尿，烦燥不安，意识模糊等神志的改变 轻型者表现为阵发性夜间呼吸困难 重者可出现哮鸣音，端坐休息后缓解，“心源性哮喘” 辅助检查 X线检查： 间质性肺水肿期：肺间隙或小叶间隙存在Kerley B线或A线 肺泡内肺水肿期：表现为两肺门大片蝴蝶形云雾状阴影，向周围肺野呈放射状分布，呈“蝴蝶状或翼状” 动脉血气分析： 肺间质水肿期：PaO2轻度下降，PaCO2正常， 或 因过度通气 PaCO2降低； 肺泡水肿期：PaO2显著下降，PaCO2明显增高， pH下降，临床呈代谢性和呼吸性酸中毒 血流动力学监测 ： 漂浮导管床边监测： 肺淤血 PCWP（肺毛细血管楔压）18mmHg，CI（心脏指数） 正常； 肺水肿 PCWP为25～35mmHg，CI 2.2～2.5L/（min.m2）； 心源性休克 PCWP18mmHg，CI2.0L/（min.m2），提示预后不良 心电图： 常有窦性心动过速和各种心律失常，心肌损害和左心房负荷过重等 超声心动图 左心房、左心室扩大，心室壁运动幅度显著减弱，左心室射血分数降低及基础心脏病表现等 病情判断： 心脏病史，上述症状、体征、辅助检查，诊断不难 鉴别诊断： 支气管哮喘： 慢性支气管炎急性发作： 急性肺栓塞： 急性呼吸窘迫综合症： 非心源性肺水肿与急性左心衰竭 都有呼吸困难、紫绀和心率增快等相同症状和体征，但治疗方法各异，两者需鉴别。 前者有化学或物理因素引起的肺血管通透性改变（感染、低蛋白血症、过敏、有毒气体吸入和放射性肺炎等）、肺间质淋巴引流不畅（肺淋巴组织癌性浸润等）或胸腔负压增高（胸腔穿刺放液过快或过多）、支气管引流不畅（液体吸入支气管或咳嗽反射消失）等，多数咯粉红色泡沫样痰和端坐呼吸不明显。PCWP在急性左心衰竭常大于25～30mmHg，而非心源性肺水肿PCWP常为6～12 mmHg 救治原则 首要目标是减轻心脏负荷，增加心排血量，缓解肺淤血，改善和维持组织的充分供氧 体位：病人取坐位或半卧位; 纠正缺氧：吸氧和消除气道泡沫，4-6L/min 鼻导管吸氧; 面罩吸氧;加压给氧 镇静： 吗啡 其镇静作用可减轻病人的躁动和焦虑状态，并通过其中枢性交感抑制作用而扩张外周静脉和小动脉，减轻心脏前后负荷，改善肺水肿 利尿剂：常用呋噻米（速尿） 20～40mg静脉注射 氨茶碱：缓解支气管痉挛，增强心肌收缩力，扩张外周血管 血管扩张剂 减少前后负荷：硝酸甘油扩张大静脉减少回心血量。硝普钠，酚妥拉明等 强心剂： 洋地黄类：西地兰 0.2-0.4mg,静推 非洋地黄类； 多巴胺 2～5ug/kg·min，多巴酚丁胺 2.5～7.5ug／kg·min，氨力农 0.75mg/kg缓慢静脉注射，继以5～10ug／kg·min静脉滴注，米力农 25～75ug/kg静脉注射，继以0.25～0.5ug／kg·min静脉滴注 肾上腺皮质激素： 由于能解除支气管痉挛、降低毛细血管通透性、减少渗出、稳定细胞溶酶体和线粒体、促进利尿等作用，对急性肺水肿有一定治疗价值 地塞米松5-10mg 去除病因和诱因： 辅助循环： 主动脉内球囊反搏（IABP） 心脏起搏 护理要点 病情观