感染性休克李同海课件.pptxVIP

感染性休克(septic shock)昆医附一院泌尿外科2016级研究生 李同海主要内容1、休克概述2、感染性休克的病理生理、临床表现及诊断3、感染性休克的治疗、预后与SOFA评分休克概述休克的概念有效循环血量 ↓ 细胞代谢障碍 组织灌注不足 器官功能受损休克是机体由于各种病因引起有效循环血量锐减、组织灌注不足所导致的细胞代谢障碍和器官功能受损的综合征。休克 —— 综合征休克发生的动因休克发生的动因——有效循环血量↓维持有效循环血量的三个因素：1 足够的血容量 2 有效的心排血量 3 正常的血管功能休克休克的发生动因血容量??心泵功能障碍血管功能障碍休克的分类1 低血容量性休克 Hypovolemic shock2 心源性休克 Cardiogenic shock3 分配性(血管性)休克 Distributive shock 感染性休克 Septic shock 神经性休克 Neurogenic shock 过敏性休克 Anaphylaxis shock感染性休克定 义感染性休克(septic shock)：是指严重感染导致的低血压持续存在，经充分的液体复苏难以纠正的急性循环衰竭，可迅速导致严重组织器官功能损伤，主要死亡原为多器官功能衰竭（MODS），病死率高。概述感染性休克是微生物与机体之间相互作用的复杂、变化的过程，从病原微生物感染、到早期的全身炎症反应综合征（SIRS）、代偿性抗炎反应综合征（CARS），需要在不同阶段个体化、同一个体阶段化调整和干预。因此，感染性休克的临床干预应该是一个「边诊断边治疗」的过程。国外的流行病学研究显示感染性休克患者的病死率平均高达 42. 9%感染性休克的危险因素主要原因G－杆菌：临床最为多见，冷休克 G＋球菌：暖休克常见病：中毒性痢疾、腹膜炎、泌尿系感染、绞窄性肠梗阻、化脓性梗阻性胆管炎、重症病毒性感染。感染性休克的病理生理1、感染、炎症与免疫反应2、感染休克时微循环的变化临床表现1、休克代偿期：脏器低灌注血压正常或略低于正常，血流再分布，外周组织和器官灌注减少，引起肢端和面色苍白、发绀、尿量减少神经内分泌系统激活，引起心率和脉搏增快、烦躁不安。部分暖休克患者早期可表现为肢端温暖、皮肤干燥、面色潮红，但组织灌注不良存在，容易漏诊。 2、休克失代偿期：脏器功能不全心脑血供下降，表现为神志烦躁加剧或萎靡、嗜睡，甚至出现神志不清。同时血压进行性下降，组织缺血缺氧加剧，尿量进一步减少或无尿，皮肤可出现花斑，实验室检查提示酸中毒表现。3、难治性休克：多脏器功能衰竭突出表现为循环衰竭、DIC 及 MODS。临床表现3、难治性休克：多脏器功能衰竭突出表现为循环衰竭、DIC 及 MODS。（1）循环衰竭表现为血压持续下降或难以测出，对血管活性药物反应性差；（2）凝血功能异常，出现 DIC 表现，如出血、皮下瘀斑、贫血等。（3）各器官功能障碍和衰竭可出现各自的临床表现，如肾功能不全出现少尿或无尿，ARDS 患者出现呼吸频率和节律的异常等。诊断早认识、早诊断、早治疗（1）感染的诊断：存在感染的临床表现、实验室证据或影像学证据。（2）SIRS 的诊断标准： a. 体温 38℃ 或 36℃； b.心率 90 次 /min； c. 过度通气：呼吸 20 次 /mm 或二氧化碳分压（PC02）32 mmHg（1 mmHg = 0.133kPa）. d. 白细胞增多（12×109L）；或白细胞减少（4 x109L）；或有超过 10% 的幼稚白细胞。 （3）低血压诊断标准 ? 成人收缩压 (systolic blood?pressure，SBP) ?90 mmHg，平均动脉压（mean artery?pressure，MAP）7040 mmHg，或低于正常年龄相关值的 2 个标准差。。诊断（4）组织低灌注标准:a. 高乳酸血症：血清乳酸水平 2 mmol/L；b.毛细血管再充盈时间延长、皮肤花斑或瘀斑。(5)器官功能障碍的诊断标准：感染性休克的诊断流程治 疗1、抗感染治疗（1）控制感染源：控制感染是感染性休克的基础治疗措施。需要紧急控制感染灶时（如泌尿系感染、坏死性筋膜炎、腹膜炎、胆管炎、肠梗死）等，对于可控制的感染灶，控制感染源（12 h 内），如果留置导管是感染性休克可能的感染灶，应在建立其他血管通路后立即拔除。（2）早期抗微生物治疗（早、足、快、敏，静滴） a. 治疗时机：控制感染源、确诊感染性休克、1小时内、经验性、尽可能覆盖所有微生物、组织穿透性好。b.疗程：经验性联合治疗不超过 3～5d，据药敏结果及时降到恰当的单药治疗。对铜绿假单胞菌感染以及部分心内膜炎，无法清除病灶的，建议延长抗菌药物时间。2、器官和循环系统的支持a. 容量复苏：方式：