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消化道出血病因及诊治疗效观察 　　【摘 要】消化道出血按部位分为上消化道出血与下消化道出血。前者系指食管、胃、十二指肠以及肝、胆的出血，后者指空肠以下的出血，人由于器官老化，其生理功能、病理生理以及好发疾病和临床表现与青中年相比均有其本身的特殊性，人消化道出血常合并心、脑、肾、肺等重要器官病变，这更使病情复杂。近年资料提示上消化道出血的死亡率平均年龄在上升，乃与世界人口老龄化有关。本文将主要探讨患者消化道出血的病因及诊治疗效观察。 　　【关键词】消化道出血；病因； 　　【中图分类号】R573.2 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2014）01-0058-01 　　消化道出血（gastrointestinal bleeding）是指来自食道、胃、肠以及胆道、胰管等部位的出血。消化道出血是临床常见严重的证候。消化道是指从食管到肛门的管道，包括胃、十二指肠、空肠、回肠、盲肠、结肠及直肠。上消化道出血是指屈氏韧带以上的食管、胃、十二指肠、上段空肠，以及胰管和胆管的出血。屈氏韧带以下的肠道出血称为下消化道出血[1]。 　　1 消化道的发病机制 　　1.1 引起出血和影响止血的因素 　　1.1.1机械损伤 如异物对食道的损伤、药物片剂对曲张静脉的擦伤、剧烈呕吐引起食道贲门黏膜撕裂等。 　　1.1.2胃酸或其他化学因素的作用 后者如摄人的酸碱腐蚀剂、酸碱性药物等。 　　1.1.3黏膜保护和修复功能的减退 阿司匹林、非甾体抗炎药、类固醇激素、感染、应激等可使消化道黏膜的保护和修复功能受破坏[2]。 　　1.1.4血管破坏炎症、溃疡、恶性肿瘤等可破坏动静脉血管，引起出血。 　　1.2出血后的病理生理改变 　　1.2.1循环血容量减少 人多有心、脑、肾等重要器官的动脉硬化，不太严重的循环血容量减少即可引起这些重要器官明显的缺血表现，甚至加重原有基础病，引起一至多个重要器官的功能异常甚至衰竭；大量出血则更易导致周围循环衰竭和多器官功能衰竭。 　　1.2.2血液蛋白分解产物吸收 含氮分解产物经肠道吸收可引起氮质血症；以往认为血液分解产物吸收可引起“吸收热”，现认为消化道出血后的发热与循环血容量减少引起体温调节中枢功能障碍有??。 　　1.2.3机体的代偿与修复。（1）循环系统：心率加快，周围循环阻力增加，以维持重要器官的血流灌注。（2）内分泌系统：醛固酮和垂体后叶素分泌增加，减少水分丢失，以维持血容量。（3）造血系统：骨髓造血活跃，网织红细胞增多，红细胞和血红蛋白量逐渐恢复。 　　2 患者消化道出血的病因 　　消化道出血是临床常见的急危重症，急性出血病死率约为10%，25%的患者会再出血，其病死率会增加10%。消化道出血的临床状态及转归取决于出血病变的性质、部位、失血量与速度、患者的年龄及发病前各器官功能状态。人胃肠道黏膜萎缩，黏膜下血管硬化，各器官储备功能下降，或同时伴有心、脑、肺、肾等慢性疾病，往往加快出血速度，出血不能控制，并诱发多器官功能障碍综合征（MODS），使人消化道出血的病死率明显增高（约为30%～50%） [3]。 　　常见病因为（1）炎症因素：炎症可致胃肠道粘膜水肿、充血、渗出外，还可致糜烂、出血和溃疡。消化性溃疡并发的出血人以胃的高位大溃疡为主要出血原因。（2）机械因素：憩室以十二指肠、空肠憩室并发感染而致粘膜糜烂出血为多见，偶也见于美克尔憩室，胃粘膜异位并发出血；食道裂孔疝滑动型疝因粘膜上下滑动而损伤渗血；食管下端贲门撕裂症；肛裂等。（3）血管因素：食管静脉曲张破裂出血：以肝硬化与血吸虫病性肝纤维化为最常见，其他因素如动脉粥样硬化、血管发育不良，缺血性结肠炎等。（4）肿瘤因素：常见者有肝癌和淋巴瘤、平滑肌瘤或肉瘤引起出血的也不少见。（5）全身性疾病：心、肝、肺、肾、脑的严重病变均可引起应激性溃疡导致出血。（6）上胃肠道邻近器官的病变：有胆汁源性出血：主要为出血性坏死性胰腺炎和胰腺肿瘤。（7）药物因素：患者较多患心、脑血管病变，平素经常服用小剂量阿斯匹林及其他非类固醇等药物，对胃粘膜有明显损伤作用，引起粘膜的充血、糜烂或溃疡并发出血。 　　3 患者消化道出血的治疗 　　人上消化道出血的治疗原则包括：重症监护；迅速补充血容量，恢复和稳定有效血循环；积极采取止血措施；严密防范和处理重要脏器并发症。 　　（1）重症监护：加强护理，禁食，卧床休息，保持呼吸道通畅。吸氧，记录尿量及排出血量，严密观察神志、体温、脉搏、呼吸、血压、肤色、静脉充盈等情况，有条件者行心电血压监护，必要时行中心静脉压测定[5]。（2）补充血容量：人对缺血耐受力差，补充血容量应更为积极，输血指征应相对放宽。大量出血后，应尽快建立静脉通路，尽早输入足量全血（肝硬化者宜输新鲜血液）。最好根据中心静脉压调整输液量，