新生儿呼吸窘综合症yxh课件.pptVIP

早产胎儿到新生儿的安全过渡 胎儿从宫内“寄生”生活到宫外独立生活的过渡是决定新生儿乃至一生生命质量的关键过程，如此过程中发生了异常，轻则患病，重则夭折或终身残疾。 这种过渡发生在娩出过程及生后数天内，对于早产儿来说这种过渡十分艰难，围产医学家包括产科、儿科专家需尽责来保护好这次过渡的顺利平安。  一、胎儿向新生儿过渡的关键 胎儿呼吸系统的转变 胎儿的气体代谢 胎肺在胎儿期不起气体代谢作用 胎盘是母胎气体交换场所，通过简单扩散 正常情况下母亲可供胎儿氧为7-8 ml / kg·min 母胎血O2、CO2及pH值 气体代谢由胎盘完成转为新生儿肺来完成，新生儿肺要通过通气及换气两个过程完成气体代谢。完成胎儿液体肺向气体肺的过渡。肺循环阻力下降，肺血流增加。 第一阶段：5-17周，称伪腺体形成阶段 支气管进行分支，到17周时肺主要成分已形成，通气系统雏形已形成，从12周起胎儿出现呼吸运动，但无气体交换功能。 第二阶段：13-25周，称管道形成阶段。 至24周时各终末细支气管生长出二个以上的细支气管，其末端形成终末盲端，以后发育成肺泡管。间质中出现毛细血管向肺泡管接近，形成原始气体交换单位。此阶段已基本具备呼吸的可能性。  第三阶段：24周至出生，称终末囊泡阶段 至26-32周，Ⅰ、Ⅱ型细胞增多，肺泡表面活性物质较少，肺泡囊逐渐成熟，间质组织减少，毛细血管增生，至34-35周表面活性物质快速上升。  第四阶段：35周至生后8岁，称肺泡阶段。 终末囊泡的上皮发展为极薄的单层扁平上皮，毛细血管壁很薄，易于气体交换。出生时呼吸动作使空气进入肺泡，肺泡扩张，体积增加，出生后继续发育，成为成熟肺泡。新生儿的肺泡数约24×106 个，为成人的1/8-1/6，但肺泡表面积为成人的3%，至8岁同成人。 12周起胎儿呼吸运动，25周以后呼吸约60次/min以上，可持续数小时或更久，胎儿呼吸将肺泡及气道内的液体充满气道，使肺泡充盈，为出生后呼吸维持、肺泡扩张及保持功能残气量作准备。 肺液是肺组织分泌的液体，约20-25 ml/kg，占肺总量的40%，以3-4 ml /kg·h的速率进行交换更新。 肺液与羊水成分不同  1955年Pattla 首次从动物肺中分离出，并称之为PS 。 1959年，Avery，Mead发现新生儿RDS与PS 缺乏有关。 1980年，日本从牛肺中提出PS，用于治疗NRDS成功。  降低肺表面张力，使肺泡易于扩张，增加肺顺应性。稳定肺泡容积，使肺泡不萎缩。加速肺液清除。维持肺泡—毛细血管间正常流体压力，防止肺水肿。 新生儿呼吸窘迫综合症 (Neonatal Respiratory Distress Syndrome NRDS ） 出生时可因围生期窒息曾复苏或出生时 Apgar 评分正常 生后2~6h内出现进行性呼吸困难、呻吟、呼吸三凹征和青紫 生后12h后出现症状可排除本病 呈进行性加重 呼吸频率〉60次/min 鼻翼扇动和吸气性三凹征 严重 者可出现不规则呼吸暂停 NRDS早期特征性症状 是由于呼气时气流通过部分关闭的声门所致。呼气时部分关闭声门是患儿对肺泡萎陷的保护性反应，其作用是使呼出的气流缓慢排出，以保持一定的呼气末正压和增加功能残气量，防止肺泡萎陷。 缺氧而导致中央性青紫，一般供氧常不能改善症状。 肺部听诊呼吸音降低，无肺部并发症时，湿啰音少见。 由于严重缺氧，酸中毒，患儿可出现反应迟钝，四肢肌张力底下，体温不升，心率由快变慢，心音由强变弱。肤色灰白或青灰。常有血压下降 血气 pH PaCO2 PaO2 HCO3 羊水或气管分泌物 L / S 2:1 胃液 振荡试验（—） X线 透亮度降低，“白肺”，支气管充气征 鉴别诊断 湿肺 (wet lung) 鉴别诊断 胎粪吸入 B 族溶血性链球菌肺炎 鉴别诊断 膈疝（diaphragmatic hernia） 应采取紧急措施以度过极期，待患儿能产生足量的肺表面活性物质时，病情可望恢复。 （一） 纠正缺氧 （二）表面活性物质疗法 （三）其他对症和支持疗法 （一）纠正缺氧 应进行血氧和生命体征监测，使PaO2维持在50~70mmHg，SaO2维持在87~95%，过高可能导致早产儿氧中毒，引起视网膜病和BPD。 尽早使用鼻塞持续气道正压呼吸（CPAP），压力 5~