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青光眼视神经保护性治疗进展分析 　　【摘要】青光眼是主要的一种致盲性眼病，视神经纤维丧失以及进行性视网膜神经细胞死亡是造成视功能损害的病理基础。传统医学认为，青光眼是因眼压上升所导致的视野缺损及视神经损害的眼病。据不完全统计，全世界的青光眼患者已经远远的超过了六千万，由此而失明的患者则会突破七百万，这便有效的表明，青光眼已经成为继白内障后的一大致盲性眼病。但是，当前对青光眼的发病机理、确切病因等的了解尚且不够清楚，并且远期治疗效果也尤为不理想。本文深入的分析了青光眼视神经保护性治疗的进展，希望能够给青光眼的临床研究带来积极的影响 　　【关键词】视神经；青光眼；保护性治疗；进展 　　【中图分类号】R775 【文献标识码】A 【文章编号】2095-6851（2014）2-0393-02 　　1 前言 　　青光眼是以特异性视野缺损以及视神经损害为主要特征的一种眼病。由流行病学调查可知，在全世界将近七百万的青光眼患者群体中，亚洲地区占据了其中的1/2，而我国就有着大约一千万的青光眼患者，可以说青光眼是我国的一个主要致盲性疾病，在很大程度上威胁着我国人民的身体健康。近些年以来，随着角膜手术和白内障手术的广泛开展以及感染性致盲眼病的逐渐减少，因青光眼所导致的失明人数不但不会减少，而且还会呈现出一定的增加趋势，与此同时，随着人类寿命的持续延长和医学科学的迅速发展，人们对生活质量将会有着越来越高的要求，青光眼患者的生活及生存质量将会受到更高的重视。由此可见，研究青光眼视神经保护，对致盲防盲工作是至关重要的。 　　2 青光眼的发病机理 　　现阶段，青光眼的治疗已经受到了人们的高度重视，并且众多医学研究人员开始纷纷致力于青光眼视神经保护行治疗以及青光眼视功能损害机制的研究。从总体上来看，青光眼发病机理方面的理论可以划分成机械学说以及血流学说两大类，以下针对机械学说以及血流学说这两大方面进行了分析。 　　2.1机械学说：由于眼压的升高，视神经细胞轴浆流在筛板区阻滞，线粒体所生成的ATP无法被轴浆膜利用，这便会使得轴突蛋白移动及生成减少，使得细胞正常代谢受到损伤，进而导致细胞死亡。轴浆阻滞、眼压升高与特定视野缺损之间有着尤为密切的关系，在动物实验中已经得以证实。与此同时，相关流行病学资料有效的表明，眼压如果显著且持续的上升，那么就会有青光眼发生，而且眼压越高，那么视野缺失便会随之越来越明显。所以，机械学说在很大程度上已经成为临床治疗青光眼以及青光眼研究的重要基础。 　　流行病学资料显示，青光眼是一种涉及到多种因素的疾病，眼压的上升并非是导致青光眼疾病的唯一因素。（1）有些患者的眼压即便是比正常范围要高，但是并不会有青光眼性视野缺损及视乳头损害产生，也就是高眼压症；（2）有些患者有着较为典型的视野缺损和视乳头损害，但是其眼压却介于正常的眼压范围，这就是临床常见的正常眼压性青光眼，在所有的青光眼患者中大约占据1/6；（3）有些患者在经过手术治疗亦或是药物治疗以后，虽然在正常范围之内使得眼压得到有效控制，但是视野仍然呈现继续进展的趋势；（4）青光眼性视神经损伤在日本的发生率是逐渐的随着年龄的不断增长而加大的，但是眼压却与年龄的增长成反比；（5）在平均眼压上，黑人与白人基本保持一致，但是在青光眼损害发生率上，黑人明显的要比白人高。 　　2.2血流学说：对于青光眼视神经损害，其部分原因是因为视乳头及视神经的血流发生异常所造成的。Rankin等借助于彩色多普勒技术得出，正常眼压性青光眼与原发性开角型青光眼患者的后端睫状动脉、视网膜中央动脉的舒张末期流速明显降低，并且血管阻力指数明显上升；Hamard等采取多普勒激光测速仪测定视乳头微循环发现，正常眼压性青光眼和原发性开角型青光眼患者的表层视乳头血流降低，与正常人相比差异显著，其中，原发性开角型青光眼频移最大降低40%。另外，还发现在原发性青光眼患者中红细胞粘度明显上升；Schwartz采用荧光造影的方法得出，原发性开角型青光眼的小片视盘区域血管荧光充盈与高压眼减少，而且还出现了荧光渗漏的情况。随着病情的不断进展，其缺损的数目与大小会随之而增加，而且与视网膜神经纤维层缺失及视野缺损有着密切关系；相当一部分的研究表明，青光眼患者存在视乳头血流异常的症状，血管痉挛和低血压是最重要的与血流有关的危险因素；Flammer观察发现，对于有血管痉挛的患者，其有着相对较高的青光眼发病率，而青光眼患者也有着相当高的血管痉挛发生率，这有效的表明，青光眼的危险因素之一可能是血管痉挛。 　　对于青光眼视功能损害，国内外诸多学者多年来作出了大量的临床性研究以及实验性研究，并且取得了不同程度的进展，但是目前仍然不完善清楚青光眼视功能损害机制。长期以来，通常将青光眼视神经损害机制归纳为血流学说与机械学说。随着研究青光眼发病机制的逐步深入，以