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浅析乳酸堆积与骨骼肌运动性疲劳关系 　　摘要：目前在生物化学、运动生理学的教科书中依然把乳酸作为代谢性酸中毒的原因，但许多科学家认为用乳酸中毒来解释代谢性酸中毒是没有研究基础支持的。有研究表明，乳酸的产生并没有导致骨骼肌疲劳以及pH降低。相反，研究发现，乳酸可以在一定程度上缓解骨骼肌运动性疲劳，同时还可以作为能源物质。分子水平下，“乳酸穿梭”为我们提供了一个新的研究视角。 　　关键词：乳酸堆积；骨骼肌疲劳；乳酸供能；乳酸穿梭 　　体育实践中，高强运动后乳酸的产生是人们往往难以忽略的一个事实。乳酸堆积学说导致骨骼肌运动性疲劳为部分体育工作者所认可。但是，随着近年的不断深入研究，人们对乳酸的作用机制有了新的认识。乳酸供能以及乳酸穿梭等机制的提出为我们重新认识乳酸的作用机制提供了新的视角。更多的认知我们需要我们重新思考乳酸堆积与骨骼肌运动性疲劳的关系。 　　1.乳酸堆积与骨骼肌运动性疲劳 　　运动性疲劳包括中枢疲劳和外周疲劳，中枢疲劳与神经系统密切相关，外周疲劳则与能源物质、代谢调节物质、代谢产物、细胞分子水平的形态及功能的改变有关，乳酸就是代谢产物的一种代表。早在1907年，Fletcher和Hopkins就发现离体肌肉收缩至疲劳时有乳酸的堆积现象。Meyerhof（1920）、Hill（1932）也观察到当给疲劳的骨骼肌恢复氧气提供后，乳酸水平随着糖原含量和收缩功能的恢复而下降。运动性疲劳的乳酸堆积学说的提出为以上现象作了合理的解释，并在相当长的时间内作为教科书的内容进行教学并指导运动实践。该学说表明“乳酸产生的原因一是高强运动下肌糖原无氧酵解为乳酸，二是不缺氧时，糖酵解速率与有氧氧化速率的不平衡”[1]。 　　2.对乳酸功能的深入研究 　　乳酸堆积学说自引入我国，在运动实践中被广大体育实践工作者所推崇，包括运动成绩的提高以及运动性疲劳的回复等很多方面都延伸了该学说。但是，随着科技手段的进步以及人们在该方面的研究不断的深入，对该学说的质疑越来越多。对乳酸堆积能否引发骨骼肌疲劳的争论，使我们对乳酸功能有了更进一步的认识。首先，乳酸的代谢可以降低血液pH值。虽然代谢中堆积的乳酸可能导致细胞与血液中的pH下降，但是用乳酸中毒来解释代谢性酸中毒，缺少生化基础支持。细胞中的乳酸增加具有防止丙酮酸积累和供给糖酵解第二步所需离子的作用。乳酸在产生过程消耗了两个H+，这恰恰阻碍了酸中毒的发生，也有利于肌肉中H+的清除。运动时，肌乳酸通过氧化途径和糖异生途径清除后，同样降低了血液pH值，从而保证机体内环境的稳定性，解除了酸化对酵解酶等的抑制作用，使机体能量代谢顺利进行。其次，在运动过程中，乳酸的产生与堆积实现了骨骼肌运动能量供应的需要乳酸的快速大量性产生为高强运动的供能提供了可能，同时，另有研究表明，乳酸产生后，代谢过程中在肝脏内经糖异生途径会转变成葡萄糖，作为运动时的另一能量来源。更有争议性的是，有观点认为，“在剧烈的机体运动时，大脑以乳酸作为能源而取代葡萄糖，这极大的提高了大脑补充能量的速度，有利于脑细胞活动并对骨骼肌运动产生积极作用”[2]。第三、乳酸堆积在一定程度上促进骨骼肌收缩人类的骨骼肌磷酸化酶活性缺乏导致的疾病被称为麦卡德尔氏病。疾病临床表现为糖原不能分解，因此运动时也就没有乳酸堆积，但这类受试者同样表现出疲劳的快速累积。基于这一现象有学者认为肌肉疲劳更多的原于兴奋性缺失可以认为细胞内部乳酸浓度增加及[H+]增加，在一定程度上有利于肌细胞维持兴奋性；而乳酸扩散到血液中时，释放H+则是骨骼肌疲劳的部分原因，乳酸堆积并没有影响肌纤维的功能。另有研究表明肌肉也可以利用乳酸脱氢酶（LDH）催化乳酸产生有氧代谢的底物丙酸，提高肌肉抗疲劳能力。 　　3.乳酸穿梭与运动疲劳 　　3.1乳酸穿梭的机制与能量供应 　　细胞间的乳酸穿梭（Cell-to-cell lactate shuttle）。骨骼肌是产生La-的部位，也是利用和摄取La-的主要组织。细胞间乳酸穿梭表现为乳酸根离子在跨膜单羧酸载（MCTs）协助下，顺浓度梯度从生成乳酸快、酵解能力强的肌纤维进入细胞间隙，再顺浓度梯度进入乳酸含量低、氧化能力强的肌纤维氧化供能。主要是乳酸从无氧供能为主的IIb至氧化供能为主I及IIa纤维的穿梭。 　　细胞内的乳酸穿梭（Intracellular lactate shuttle）。细胞内乳酸穿梭是细胞间乳酸穿梭的延续，是乳酸由细胞间隙输入肌纤维以后的过程。细胞内乳酸穿梭假设认为，Lac直接在线粒体上相关载体（包括MCT载体及其他载体）协助下进入线粒体，线粒体内Lac再氧化为PYR，后生成乙酰CoA进入TCA循环。 　　3.2乳酸穿梭与肌肉疼痛及疲劳性 　　乳酸穿梭机制与肌肉酸痛存在一定的联系。有研究显示，乳酸升高不会引起可感知的肌肉疼痛，但多数研究认同乳