CO中毒课件篇.ppt

2、高压氧能使颅内血管收缩，使其通透性降低，则有利于降低颅内压，减轻脑水肿。高压氧在治疗急性一氧化碳中毒时具有独特的非常重要的作用，这不仅是由于它能迅速缓解症状，而且高压氧对急性一氧化碳中毒所致的各种并发症有明显的预防作用，还能够预防发生严重的迟发性脑病。因为急性一氧化碳中毒时多数神经病学表现发生在中毒晚期，也叫后发症，也叫继发综合征。如果急性一氧化碳中毒患者，经在常压下吸氧、药物治疗后，这些后发症常发生在中毒后2～60天，甚至有些转为后遗症。但急性一氧化碳中毒患者经高压氧治疗后，则可避免并发症的发生，减少后遗症。 * 3、高压氧治疗急性一氧化碳中毒的优点是一快，二高，三少，即：一快是清醒快，患者常是抬着进舱，走着出舱；二高是治愈率高，总有效率高；三少是并发症少，中毒性脑病少，死亡少。总之，高压氧治疗急性一氧化碳中毒疗效好，使用操作简单方便，不留后遗症。但高压氧治疗急性一氧化碳中毒必须在脑细胞发生坏死之前方为有效（最好在4小时内）。 * 防治脑水肿 脑水肿诊断 发生昏迷提示有脑水肿的可能性 对于昏迷时间较长、瞳孔缩小、四肢强直性抽搐或病理反射阳性的患者，提示已存在脑水肿 临床上常用20%甘露醇 脑水肿较轻的患者选择125ml，15分钟内滴入，1次/8h脑水肿较重的患者选用250ml，30分钟内滴入，1次/8h或1次/6h。 对于高热昏迷患者可以进行人工冬眠及降温治疗。 * 疗效评价 1.治愈：症状体征消失。 2.好转：症状消失，但有遗留后遗症。 3.未愈：症状体征未改善。 * 谢 谢 * 急性一氧化碳中毒 支江平 教 授 * * * 概 述 一氧化碳 俗称煤气 一般是由含碳物质不完全燃烧产生的一种无色、无味、有毒的气体。 空气中含量达到万分之一（0.01%）时就可能使人中毒。 * 急性一氧化碳中毒 一.定义：因吸入高浓度CO所致急性脑缺氧性疾病。 二.病因 CO接触史 职业性中毒：多为意外事故 生活性中毒：应询问发病时环境措施，如室内炉火和烟囱有无不良和漏气现象，以及同室有无其他人中毒 三.发病机制： 1.CO中毒主要引起组织缺氧 2.线粒体功能受损 3.影响细胞呼吸，破坏血脑屏障 * 病 因 1 生产性中毒：炼焦、炼钢、炼铁、矿井放炮排放的废气，如防护不周或通风不良，以及煤气管道漏露 。 2 生活性中毒：生活中使用煤气炉或燃气热水器，通风不良，北方燃煤炉烟囱堵塞，逸出的一氧化碳含量可达30% 。 * 中毒原因 * 中毒机制 CO + Hb = COHb ，失去带氧能力且不易解离 [COHb与氧结合能力是HbO2 的200倍] 故CO中毒，引起组织缺氧，形成低氧血症。 脑组织 ，心脏对缺氧最敏感 。 故中枢神经系统受损最突。 * 一氧化碳中毒的机制 ------引起组织缺氧 CO O2 Hb COHb O2 Hb CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍 COHb不能带氧，且不易分解，是O2Hb解离速度的1/3600倍 * 0.01% 0.05% 0.1% 0.5% 1% 血液中碳氧血红蛋白（%） 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 90 80 70 60 50 40 30 20 10 时间（h) * 组织缺氧程度的影响 空气中CO的浓度 接触时间 血液中COHb的浓度 * 临床表现 一、急性中毒 二、中毒迟发性脑病 * 临床表现 一 急性中毒：分3度（轻、中、重） （1）轻度中毒：血液中 COHb 浓度10 - 30 % 病人有头痛 头晕、无力、眼花、恶心呕吐 心悸。 此时脱离 中毒环境，吸入新鲜空气 ，症状很快消失 * 血液中CoHb 浓度30--50 % 除轻度中毒 症状外+ 二快一红一瞌睡 加：呼吸加快，脉搏加快， 颜面潮红，皮肤、粘膜、甲床呈樱桃红色 （特征性改变）。 瞳孔对光反射迟钝，嗜睡。 此时如及时发现，经过吸氧，可较快苏醒，无明显并发症和后遗症。