AMI合并心源性休克的诊治进展课件篇.ppt

Impella工作原理 1. 入血口位于左心室内 出血口位于升主动脉内 转子位于出血口后，转速可达50000rpm 2. 根据阿基米德螺旋原理，轴流泵从左心室抽吸 血液直接泵入升主动脉 3. 提供最大流量2.5L/min， 4. 减轻左心室后负荷 * ECMO 经皮心肺装置 轴流泵 血流动力学支持： CI＞4.5L/min 增加前负荷和后负荷 无随机对照试验或队列研究支持 * 心室辅助装置的比较 * 心室辅助装置的血流动力学比较 * 心室辅助装置的指南推荐 * 心室辅助装置的荟萃分析 * 心源性休克的预后 * 心源性休克的预后 预后 起病急，发展快，病情凶险 预后很差，死亡率高（50%~80%） 预后不良的主要因素 心肌广泛损伤 进行性心肌坏死 冠脉血流受累严重 同时存在其他并发症如心力衰竭和心律失常 * 心源性休克预后的相关因素 * 心源性休克的预测因素 APACHE, Acute Physiology and Chronic Health Evaluation; BNP, B-type natriuretic peptide; RAGE, receptor for advanced glycation end-products; SAPS, Simplified Acute Physiology Score * 心源性休克的治疗 * 心源性休克的治疗---2013 ACC/AH/2014 ESC指南 建议 推荐级别 证据水平 早期血管重建 Ⅰ B 早期溶栓 Ⅰ B IABP Ⅱa/Ⅱb B 左室辅助装置 Ⅱb C * 总 结 上医治未病 及时发现心源性休克的高危因素和临床前状态，积极预防和治疗，降低心源性休克的发生 下医治已病 一旦发生，内科综合治疗及合适的再灌注治疗，降低死亡率，改善预后 * * * * * * * * * * * * * 一般措施 监测、吸氧及保持气道通常 补液及利尿 纠正电解质紊乱 止痛 心律失常的治疗 药物治疗：如硝酸酯类药物、β阻滞剂和ACEI，可加重心源性 休克患者的低血压，应慎用或尽量避免使用 * 治疗病因 处理和避免诱因和加重因素 维持血流动力学稳定和脏器灌注 血管活性药物，IABP，VAD，ECMO等 * 血管活性药物的使用---多巴酚丁胺 不升高BP，维持平均动脉压 副作用：引起心动过速 增加心肌耗氧 触发房性和室性心律失常 增加住院期间死亡率 使用方法：首先使用小剂量多巴酚丁胺：2μg/kg/min开始， 最好＜5μg/kg/min，不超过20μg/kg/min * 血管活性药物的使用---多巴胺和去甲肾上腺素 心律失常：多巴胺＞去甲肾上腺素 死亡率：仍存争议 多巴胺维持血压保证脏器灌注：3μg/kg/min开始，最好＜10μg/kg/min，不超 过15μg/kg/min 去甲肾上腺素地位提高：多巴胺＞ 10μg/kg/min可加用去甲肾上腺素，从 0.01μg/kg/min，在0.03~0.15μg/kg/min可改善冠脉灌注 ESC指南：多巴胺ⅡaC，去甲肾上腺素ⅡbC * 左西孟坦是钙增敏剂，具有正性肌力和外周血管扩张 作用，理论上无儿茶酚胺类药物的副作用 速度要慢，避免加重低血压 在使用多巴胺基础上使用 AMI合并心源性休克，临床研究无阳性结果 左西孟坦（Levosimendan） * 血管活性药物的使用---ACC/AHA指南 SBP＜70mm Hg： 去甲肾上腺素0.5~30μg/min 若SBP≥80mm Hg，则多巴胺5~15μg/kg/min， SBP70~100mm Hg： 多巴胺5~15μg/kg/min 若SBP≥90mm Hg，加用多巴酚丁胺2~20μg/kg/min * 儿茶酚胺类药物 * 正性肌力药物 * 血管活性药物的使用 1. 必须首先纠正患者的低血容量状态，根据PCWP 2. 必须及时纠正酸中毒，因为一切血管活动药物在酸中毒时（PH ＜7.3）均不能发挥应有的作用 3.无高血压患者SBP维持在90~100mm Hg，原有高血压者SBP 维持在100~120mm Hg，脉压差维持在20~30mm Hg为宜， 切忌盲目加大剂量，导致血管过度升高 4.儿茶酚胺类药物其药理作用与剂量及用法有关