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南京中医药大学硕士学位论文
blood blood
(Systolicpressure,SBP)≥130mmHg和(或)舒张压(Diastolic
85mmHg;空腹血糖(Fastingbloodglucose,FBG)≥6.1mmol/L。
以上两个标准中的肥胖诊断分割点均不适用于中国人。中华医学会糖尿病学分会建议
胖问题工作组的中国人超重及肥胖建议的诊断分割点;②胰岛素抵抗可采用中国人背景人
modelassessment.insulinresistanceindex,
群中稳态模式胰岛素抵抗指数(Homeostasis
HOMA一瓜)的下四分位数分割点来定义有无胰岛素抵抗,但是不作为基本判定指标,仅用
于资料积累以进一步判定此指标的应用价值。
Diabetes
@2005年国际糖尿病联盟(International
谢综合征定义:
2Diabetes
(5.6mmol/L),或己被诊断为2型糖尿病(Type
FBG_100mg/dl(5.6mmoll/L),则强烈推荐行口服葡萄糖耐量试验(Oral
OGTT);但是OGTT在诊断代谢综合征时并非必需。新定义把中心性肥胖作为先决条件,
并且为不同种族和性别的人群初步制定了不同肥胖定义的腰围切点。
由此可见,对MS的诊断标准,尚未形成统一认识,但是不管是工作定义还是诊断标
准,都为人们在研究MS时提供一个统一的参照,便于及早发现高危人群,予以高度重视,
积极处理,纠正各组分的异常,防止和延缓心血管病变的发生及发展,符合“未病先防
的治疗理念。
1.2炎症与代谢综合征
MS是一组复杂的代谢紊乱,其病因与发病机制尚未完全清楚,一般认为主要有三种可
能:①肥胖和脂肪组织功能异常;②瓜;③一些独立危险因素的共聚遗传和环境因素。关
于代谢综合征的发病机制的研究已成为了研究的热点,近年来,关于炎症与代谢综合征的
关系,越来越受到人们的重视。
炎症是指机体对感染、外来物质或其它原因(如抗原抗体复合物)所致损伤的一种反
应,炎症反应有利于损伤的减轻和修复。炎症介质包括趋化因子和细胞因子,它们与炎症
细胞的相互作用构成炎症反应的主要成分。MS是以糖尿病或糖调节受损、高血压、血脂异
常、中心性肥胖为主要组分,以IR为共同病理生理基础的多种代谢异常聚集存在的状态,
P
Dandona
b1认为,炎症是联系IR、肥胖与T2DM的关键环节。
(1)肥胖与炎症
3
第一部分理论部分
肥胖是代谢综合征的一个重要组分,髓着BMI的增加,其相关疾病和代谢综合征的患
病率亦增高【6】。肥胖尤其是中心性肥胖者脂肪细胞增生、肥大,可分泌大量促炎或炎症因
Necrosis
子如肿瘤坏死因子吨(Tumor
-6)等以及血管活性分子、脂质成分如游离脂肪酸(Freeeacids,FFA)、前列素等,
fatty
而这些因子可引起血管内皮损伤,导致炎症的发生,因而肥胖被认为是一种低度炎症性的
代谢紊乱。导致肥胖炎症状态的原因和机制不是十分清楚,研究认为长期的营养过剩、体
育活动较少能够刺激细胞因子的大量表达,宏量营养素的摄取能够导致氧化应激与炎症的
分子水平的改变17J。
(2)IR与炎症
取是指胰岛素的外周靶组织对内源性或外源性胰岛素的敏感性和反应性降低,导致
生理剂量的胰岛素产生低于正常的生理效应。IR是MS发生的重要病理生理环节,许多研
究者认为IR在MS发病机制上的重要性大于肥胖。瓜也是一个慢性亚临床炎症过程。脂
肪组织分泌的许多脂肪因子都与m的发生有重要作用。IL-6是主要来自脂肪组织的炎症
岛素受体底物.1(insulin
receptor
3.1【in鹤e,PD
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