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神經病理性疼痛的診斷與治療ppt课件
圖22坐骨神經痛 右上圖示腰椎間盤突出壓迫腰骶神經根,“×”示壓痛點,箭頭示疼痛放射方向 圖23塞卡爾征 如直腿高舉試驗陽性,將患肢稍放下,使其疼痛明顯減輕或消失,然後背屈其趾或全足趾,疼痛又再加劇者為陽性 圖24腰椎間盤突出症 (1)L4~5間盤突出,L5神經根受損表現:病側趾背屈力差,L5節段性感覺減退或消失,脛骨前肌輕度萎縮,行走時趾輕度下垂 (2)L5~S1間盤突出,S1神經根受損表現:趾蹠屈力弱,腓腸肌輕度萎縮,S1節段性感覺減退或消失,跟腱反射減弱或消失 (三)常見神經病理性疼痛的原因 常見致神經病理性疼痛的原因如表9。 表9常見神經病理性疼痛的原因 (四)神經病理性疼痛的治療 神經病理性疼痛常發生于周圍神經病理性疼痛,包括帶狀皰疹後神經痛、三叉神經痛、糖尿病、臂叢神經損傷、截肢後、各種原因導致的軸突性神經疾患。中樞神經病理性疼痛常繼發於脊髓損傷或腦卒中。對神經病理性疼痛的治療是困難的,有許多種藥物可選擇,但治療效果不佳。 1、祛除病因:對明確原因的症狀性神經痛,應積極治療原發病。 2、藥物治療 依據臨床經驗和患者的具體情況,可預見的不良反應,選用最適當的藥物。 為達到控制疼痛的最佳效果,可能需要聯合治療。選擇用藥應考慮到藥物治療作用以外的潛在副作用。 三環類抗抑鬱藥 ·用於皰疹後神經痛,周圍神經病和中樞性疼痛。 ·藥理作用:抗神經痛的機制是抵制神經介質(如去甲腎上腺素,5-羥色胺)的再攝取。 ·臨床效果: - 阿米替林、去甲替林、地昔帕明、丙咪嗪均有效。 - 可用為一線用藥,但因其不良反應較大,導致其應用受限。 - 去甲替林與阿米替林的有效性相同,但耐受性更好。 抗驚厥藥物 ·卡馬西平:用於三叉神經痛和周圍神經病,可能對中樞性疼痛有效。 - 藥理作用:通過降低動作電位的高頻率重複發放,增加電壓依賴性鈉通道的失活率,從而穩定過度興奮的神經細胞膜,抑制反復的神經放電,減少突觸對興奮衝動的傳遞,發揮減輕疼痛和輕度鎮靜作用。 臨床效果: * 糖尿病合併痛性神經病變:一項小型的臨床試驗顯示,對部分患者有效。 * 帶狀皰疹後神經痛:可能對表現為電擊或撕裂樣疼痛的患者有效 * 三叉神經痛:通常作為一線藥物,但可能因不良反應限制了其使用。 ·奧凱西平 - 藥理作用:同卡馬西平,兩藥可互換,而且較卡馬西平的耐受性好。 - 臨床效果:用於三叉神經痛,但其有效性仍需對照性臨床實驗進一步證實。 加巴噴丁:用於皰疹後神經痛、周圍神經病和三叉神經痛,可能對局部疼痛綜合征,脊髓損傷和中風後疼痛有效。 - 藥理作用:可增加腦內γ-氨其丁酸(GABA)受體,從而加強對疼痛的抑制性控制作用。也可能降低谷氨酸的合成。 圖11灼性神經痛的發生機理示意圖 11、臂叢神經痛 臂叢神經由C5~T1神經根組成,主要分佈肩及上肢,臂叢受損時產生在此範圍內的疼痛綜合征,稱臂叢神經痛。又分為上型(C5~6)及下型(C7~T1)臂叢神經痛。多見於臂叢損傷及炎症等。 12、頸椎病 由於頸椎的慢性退行性病變損害,壓迫頸神經根而發生的臨床綜合征,稱頸椎病。這是臂叢神經痛最常見的原因。頸椎病引起臂叢神經痛的機理見圖12。頸椎病時各神經根受累的臨床表現見表5。 表5頸椎病時各神經根受累的臨床表現 *各神經受累均可有頸、肩胛、肩、前胸上部疼痛。 **除橈側腕伸肌、橈側腕屈肌及掌長肌外。 圖12頸椎病引起臂叢神經痛的示意圖 椎間盤突出刺激竇椎神經傳入後根引起疼痛(肩胛之椎側)①;經核間神經纖維至前角細胞,再經前根至肌肉,使肌肉痙攣,引起疼痛②;刺激後根引起節段性根痛③. 頸椎病的分類及鑒別的疾病如表6. 表6頸椎病的分類及鑒別的疾病 13、頸椎間盤脫出 本病以C5~6間隙最為常見,C4和C7間隙少見。一般由於頸部突然轉動、過伸或過屈而發生的。疼痛可向肩和肩周放散,常為鑽痛性質。頸神經根的刺激或破壞症狀及體征見表5。椎間盤的進展方向與神經症狀的關係如圖13。 圖13椎間盤的進展方向與神經症狀的關係 出現兩側性的脊髓壓迫症狀; 出現一側脊髓壓迫症狀的多; 出現一側神經根及脊髓的症狀; 僅見神經根的症狀; 出現椎動脈與神經根的壓迫症狀; 神經根症狀少,少數由於喉返神經麻痹出現嗄聲,由於食管壓迫引起吞咽困難。 14、臂叢神經血管受壓綜合征 又稱胸上口綜合征,包括前斜角肌綜合征、鎖骨肋骨綜合征及胸小肌綜合征。三個綜合征的特點是:它們的症狀與體征都是由於神經(臂叢神經)和血管(鎖骨下動脈和鎖骨下靜脈)在頸胸背側出口區受壓迫所致(圖14)。頸胸背側出口區由第一肋骨、前方的胸骨上段、後方的第一胸椎構成(圖15)。 圖14臂叢神經血管受壓綜合徵發生原理 圖15頸肋、前斜角肌與臂叢及鎖骨下動脈的關係 (1)前斜角肌綜合征 臂、手及手指麻木、刺痛和感覺減退,手指無
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