心衰09年修改ppt课件.pptVIP

第二章心力衰竭（Heart Failure）;讲授目的和要求;一、概念;二、分类; 按心衰时心输出量分类 ⑴高心输出量心衰 如甲亢、贫血、妊娠等 ⑵低心输出量心衰 见于绝大多数心脏病 如冠心病、心瓣膜病、心包疾病等。 ;按心衰时心肌机械能改变分类 　⑴收缩功能衰竭 占 70% ⑵舒张功能衰竭 占30% ; 三、病因 ⒈ 心肌收缩力↓ ⒉ 前后负荷↑ ⒊ 心室充盈度不良;一：基本病因 （一）原发性心肌损害(使心肌收缩力下降) 1、缺血性心肌损害：如心肌梗死、心肌慢性缺血性损伤等 2、心肌炎或心肌病： 3、心肌代谢障碍性疾病：如糖尿病心肌病、心肌缺血缺氧、VitB1、B12缺乏、心肌淀粉样变性等 ;（二）心脏负荷过重 1、压力负荷(后负荷)过重：指排血阻力 取决于主动脉顺应性、周围血管阻力、血液粘滞度、动脉内容量。见于：高血压病、主动脉狭窄、肥厚梗阻型心肌病、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺梗塞、二尖瓣狭窄等。 2、容量负荷(前负荷)过重： 取决于左右心室舒张末期压力，见于： 1）瓣膜关闭不全： 2）分流性先心病： 血液返流所致 ; 四、诱发因素;;一 代偿机制 （一）Frank-Starling机制 （主要针对前负荷增加） ;心脏前负荷↑→回心血量↑→心脏舒张末期容积↑→心排血量↑ 心脏扩大、心肌纤维拉长（肌小带最佳长度是2.0--2.2u，如果大于2.2u，则回弹力下降） (二) 心肌肥厚（主要针对后负荷增加） 心脏后负荷↑→心肌肥厚→心脏舒张功能障碍 ;心肌损害 心脏出现修复和适应性改变,称为心肌重构 心肌肥大(代偿) 这时无症状或劳力性乏力、心悸。 左室受损（如心肌病等）失代偿时 左室射血能力 左心室充盈压 肺淤血 劳力性呼吸困难（左心衰） 肺心病、先心房缺等 肺动脉高压 右心排血困难 体循环淤血 下肢浮肿（右心衰） ;（三）神经体液的代偿机制 （心脏排血量不足，心房压力增高时） 交感神经兴奋性增强 心衰时交感神经兴奋→儿茶酚胺释放↑→心率↑→心肌耗???↑。 2.肾素-血管紧张素系统（RAS）激活 心衰时肾素—血管紧张素—醛固酮系统被活化，造成钠水潴留，心衰加重。 ;二、体液因子的改变 心钠肽ANP和脑钠肽BNP 扩张血管，增加排钠，对抗肾上腺素和肾素-血管紧张素等的水钠潴留→利尿↑ 与心衰的程度呈正相关，BNP可以用来心源性呼吸困难与肺源性呼吸困难的鉴别 精氨酸加压素AVP 抗利尿和周围血管收缩 内皮素 很强的收缩血管的作用,使后负荷增加,导致细胞肥大增生 ;产生结果： 心衰代偿①心率↑②心肌β-受体兴奋↑→ 激活CAMP（腺苷酸环化酶）→使细胞内CAMP 水平↑→ 心肌收缩力加强； ③全身血管收缩。静脉收缩使回心血量增加；选择性小A收缩，则维持血压，保证重要脏器供血。 ;负作用： 心率↑→心肌收缩力↑→使心肌耗氧增加。 2.血管收缩使后负荷增加 3.激活肾素—血管紧张素—醛固酮系统，造成钠水潴留，心衰加重。 ; 在一定范围内，心搏量不变的情况下，心率增加,可使心排血量增加,但一旦心率超过限度，由于舒张期过短,导致充盈不足→心排血量反而下降。心率不应120-140次/分。 心动过缓，心排血量亦下降。 ; 1.心排出量（Co）降低 正常人3.5~5.5L/min （心排出量） 心脏指数= Co（排出量）/㎡（体表面积） 正常人3.0~3.5L/min.㎡ 2. ? 射血分数（EF）下降 EF= 正常人＞50%（50~80%） ;六、心衰分级1994年纽约心脏病学会分级 Ⅰ级：体力活动不受限制，无心衰； Ⅱ级：体力活动轻度受限，一般体力活动可引起乏 力、心悸、呼吸困难等（可通过代偿改善） Ⅲ级 体力活动明显受限，代偿不全，轻度体力 活 动即可引起乏力、心悸、呼吸困难，同时有 水肿，肝大，肺部罗音等体征，休息后可好 转； Ⅳ级：体力活动重度受限，甚至在休息时也可出现 上述症状。 ;AHA（美