120例急性脑出血患者血清心肌酶谱改变相关性研究.docVIP

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120例急性脑出血患者血清心肌酶谱改变相关性研究

120例急性脑出血患者血清心肌酶谱改变的相关性研究   摘要:目的:分析评价脑出血时患者血心肌酶水平的变化,并探讨二者的相关性。方法: 回顾性分析我院2013年9月至2014年4月收治的急性脑出血患者120例,选取同期100例健康体检者作为正常对照组。观察指标包括天冬氨酸氨基转移酶(AST),乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)。结果: 脑出血组的血心肌酶值较正常对照组显著升高,差异有统计学意义(P0.05),而且血心肌酶值的改变随神经功能缺损程度的加重或出血量的增多而相应升高(P0.05)。此外,脑出血死亡组患者的血心肌酶水平较存活组显著升高,差异具有统计学意义(P0.05)。结论: 脑出血时患者的血心肌酶水平出现相应升高,其升高幅度与患者病情严重程度呈正相关,并对患者预后有一定提示作用。   关键词:脑出血;心肌酶;心肌损伤;预后;回顾性研究   有研究表明,脑卒中患者中有16%-60%存在无症状性缺血性心脏病,而脑出血的发生占到急性脑卒中病例的4%-15%[1]。脑出血时,由于血肿或水肿压迫脑干,导致下丘脑功能紊乱,引起神经体液异常,造成心肌损伤,出现相应的心电图改变和血心肌酶谱异常[2]。本文通过临床病例回顾性分析观察我院神经内科2013年9月至2014年4月脑出血患者血心肌酶值的改变情况,并探讨相关机制。   1.1 一般资料   选取自2013年9月至2014年4月我院神经内科住院治疗的急性脑出血患者120例,其中男性69例,女性51例,年龄45~82岁,平均(62.6±13.5)岁。所有病例均经头颅CT或MRI确诊。临床神经功能缺损程度根据改良爱丁堡与斯堪的那维亚量表分为轻型组30例,中型组55例,重型组35例。脑出血量按多田氏公式计算(长×宽×层数×π/ 6),其中小出血量者(30ml)25例。根据疾病的转归将所有患者分为存活组84例和死亡组36例。选取100例同期健康体检者作为正常对照组,其中男性57例,女性43例,年龄41~75岁,平均(54.2±11.8)岁。两组既往均无糖尿病、冠心病、脑卒中病史,在男女比例、年龄方面均无统计学差异。   1.2 观察指标   所有脑出血患者均于入院次日抽取晨空腹静脉血5ml,而对照组则于体检当日抽取。本研究观察的检测指标包括天冬氨酸氨基转移酶(AST),乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)。根据不同分组情况分析脑出血与心肌酶谱值之间的关系。   1.3 统计学分析   采用SPSS 18.0统计软件进行数据计算与分析。计量资料以均数±标准差(x±s)表示。两组数据之间的比较采用t检验,多组数据之间的比较采用单因素方差分析,并用LSD法进行两两比较。P0.05为差异具有统计学意义。   2 结果   2.1 脑出血组与正常对照组血心肌酶值的比较   与正常对照组相比,脑出血组的血心肌酶值均显著升高,差异有统计学意义(P0.05,表1)。   表1 脑出血组与对照组血心肌酶值的比较(x±s)   注:与对照组比较,* P0.05   2.2 不同神经功能缺损程度组之间血心肌酶值的比较   与正常对照组相比,脑出血不同神经功能缺损程度组的血心肌酶值均有显著升高,差异有统计学意义(P0.05,表2)。而且随着神经功能缺损程度的加重,血心肌酶值出现递增,这种差异亦具有统计学意义(P0.05,表3)。   表2 不同神经功能缺损程度组之间血心肌酶值的比较(x±s)   注:组间比较,* P0.05   表3 不同神经功能缺损程度组之间血心肌酶值的两两比较   注:各P值均0.05   2.3 不同出血量组之间血心肌酶值的比较   与正常对照组相比,不论是小出血量组,中等出血量组还是大出血量组,其患者血心肌酶水平均较对照组显著升高,差异有统计学意义(P0.05,表4)。而且随着出血量的增加,血心肌酶值出现递增,这种差异亦具有统计学意义(P0.05,表5)。   表4 不同出血量组之间血心肌酶值的比较(x±s)   注:组间比较,* P0.05   表5 不同出血量组之间血心肌酶值的两两比较   注:各P值均0.05   2.4 不同转归之间血心肌酶值的比较   脑出血死亡组的血心肌酶水平较存活组明显升高,差异具有统计学意义(P0.05,表6)。   表6 不同转归之间血心肌酶值的比较(x±s)   注:与存活组比较,* P0.05   3 讨论   本研究结果显示脑出血病人的血心肌酶水平显著升高,且升高幅度与神经功能缺损程度、出血程度及疾病转归密切相关。神经功能缺损程度越重或出血量越大,血心肌酶水平越高,预后越差。   心肌酶正常分布在心肌、骨骼肌、肝、肾和脑组织中

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