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5―氮杂―2―脱氧胞苷对人胃癌细胞株BGC803生长及DAPK基因表达影响 　　[摘要] 目的 探讨去甲基化药物5-氮杂-2-脱氧胞苷（5-Aza-CdR）对人胃癌细胞BGC803增殖、凋亡及对死亡相关蛋白激酶（DAPK）mRNA表达水平的影响。 方法 用不同浓度的5-Aza-CdR处理BGC803细胞，设立不含5-Aza-CdR的对照组及3个实验组：5-Aza-CdR 1 μmol/L组、5-Aza-CdR 5 μmol/L组、5-Aza-CdR 10 μmol/L组。CCK-8检测细胞的增殖情况，AnnexinⅤ/PI双染及流式细胞术检测药物处理后细胞凋亡的情况，RT-PCR检测用药前后DAPK mRNA的表达水平变化。 结果 实验组BGC803细胞增殖速度显著低于对照组，细胞凋亡率显著升高（P 0.05）。RT-PCR结果显示，BGC803细胞中DAPK基本无表达，5-Aza-CdR处理后，细胞中DAPK mRNA表达量显著高于对照组（P 0.05）。 结论 5-Aza-CdR抑制BGC803细胞增殖，并促进细胞凋亡，可能与其诱导DAPK基因表达有关。 　　[关键词] 5-氮杂-2-脱氧胞苷；死亡相关蛋白激酶；胃癌；细胞增殖；细胞凋亡 　　[中图分类号] R734.2 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2014）11（b）-0014-04 　　[Abstract] Ojective To explore the effects of DNA methylation inhibitor 5-Aza-2-deoxycytidine （5-Aza-CdR） on the proliferation， apoptosis and the expression level of tumor suppressor gene DAPK in human gastric cancer cell line BGC803 cells. Methods BGC803 cells were treated with different concentrations of 5-Aza-CdR and divided into four groups， including control group， 5-Aza-CdR 1 μmol/L group，5-Aza-CdR 5 μmol/L group and 5-Aza-CdR 10 μmol/L group. Cell counting Kit-8 was employed to detect cell proliferation， cell apoptosis was measured by AnnexinⅤ/PI apoptosis detection kit， RT-PCR was applied to detect the DAPK mRNA expression. Results The proliferation of BGC803 cells was significantly inhibited in a dose-dependent manner compared with control group， after 5-Aza-CdR treatment， the apoptotic rates of cells increased significantly （P 0.05）. The expression levels of DAPK mRNA was gradually increased in a time-dependent manner （P 0.05）. Conclusion 5-Aza-CdR inhibited cells proliferation， promoted cells apoptosis and induced the expression of DAPK gene in BGC803 cells. 　　[Key words] 5-Aza-2-deoxycytidine； Death-associated protein kinase； Gastric cancer； Cell proliferation； Cell apoptosis 　　胃癌是我国最常见的恶性肿瘤之一，每年因胃癌死亡的人数位居癌症死因第2位[1]。胃癌的发生发展是涉及多个基因的复杂过程，与抑癌基因的异常改变密切相关。肿瘤表观遗传学认为基因启动子区CpG岛甲基化是抑癌基因表达下调甚至失活的重要机制，但这种变化是可逆转的，去甲基化药物能够逆转抑癌基因启动子甲基化状态，恢复其正常表达[2]。死亡相关蛋白激酶（death-associated