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创伤后应激障碍伴发心血管疾病的可能机制 　　【摘 要】创伤后应激障碍是个体经历创伤事件后延迟出现和持续存在的精神障碍，主要表现为：创伤性体验病理性重现、回避和麻木类症状、警觉性增高。大量研究显示， PTSD可增加心血管疾病的患病风险，但其具体机制尚不明确。本文从生理学、行为学、心理学、遗传学等角度出发，对PTSD相关的CVD危险因素进行了综述。 　　【关键词】创伤后应激障碍；心血管疾病；危险因素；发病机制 　　【Abstract】Posttraumatic stress disorder （PTSD） is a lengthy persistent psychiatric disorder following the exposure to traumatic events .Recipients with PTSD are suffering from disturbing recurring flashbacks， avoidance or numbing of the reminders of the event， and hyperarousal. It is shown that PTSD is a risk factor of cardiovascular disease （CVD）. However， the specific mechanism remains unclear. In this article， we reviewed the CVD risk factors associated with PTSD in terms of physiology， behavior， psychology and genetics and supposed that the alternations of them can interact with each other and work together to promote the onset and progression of CVD. So， we can prevente CVD in the early stage by controlling these risk factors effectively. 　　【Key words】Post-traumatic stress disorder；Cardiovascular disease；Risk factors；Pathogenesis 　　创伤后应激障碍（post-traumatic stress disorder， PTSD）是个体经历战争、自然灾害、性侵害等创伤事件后延迟出现并持续存在的精神障碍，主要表现为反复不自主地涌现与创伤有关的内容或情景，极力回避与创伤有关的事件或情境，过度警觉、易激惹等。研究发现，PTSD是心血管疾病（cardiovascular disease，CVD）重要的危险因素[1]。目前已有大量筛选PTSD相关的CVD危险因素的研究，但PTSD患者发生CVD的机制尚不明确，本文将从生理学、行为学、心理学遗传学等角度出发，全面分析PTSD相关的CVD危险因素，探讨PTSD患者发生CVD的可能机制，从而指导CVD危险因素的早期干扰。 　　1 生理学因素 　　PTSD伴发CVD的生理学因素包括下丘脑-垂体-肾上腺（hypothalamic- pituitary-adrenal，HPA）轴失调、交感-肾上腺髓质系统（sympathoadrenomedullary，SAM）紊乱、自主神经系统功能紊乱、5-羟色胺系统功能异常和炎症等。 　　研究显示，PTSD患者存在促肾上腺皮质激素释放因子反应超敏化， 其糖皮质激素受体的敏感性增加，糖皮质激素对HPA轴的负反馈抑制增强，从而使基线皮质醇水平降低，24小时尿液、唾液和血浆中皮质醇水平下降[2]。HPA轴的超敏化在心衰的发展、心肌缺血中发挥重要作用，与CVD的死亡率上升相关。 　　PTSD患者糖皮质激素的反应能力下降[3]，不能抑制、调节SAM反应，使循环系统中儿茶酚胺的水平增加[4]。儿茶酚胺水平增加，可直接作用于心脏、血管和血小板，导致心率加快、血压增加、血液凝固[5-6]，进而推动心衰、心肌缺血的进展导致CVD。 　　压力感受性反射敏感性是定量分析自主神经功能平衡状况的重要指标之一，PTSD患者压力感受性反射敏感性降低，出现颈动脉动脉粥样硬化和CVD的危险增加[4]。PTSD患者的自主神经功能紊乱，还表现在迷走神经活动减弱、交感神经活动过强，导致心率变异性降低。心率变异性降低是预测心脏性猝死和心律失常的重要指标，对判断CVD的病情及预后具有重要意义[7]。PTSD患者的心电图QT间期变异增加，也是预测心脏性