低氧运动对营养性肥胖大鼠骨骼肌PGC―1α及其下游因子影响.docVIP

低氧运动对营养性肥胖大鼠骨骼肌PGC―1α及其下游因子的影响 　　摘 要：探讨低氧运动对营养性肥胖大鼠骨骼肌PGC-1α及其下游因子的影响。构建7周高脂膳食诱导SD大鼠营养性肥胖模型，建模后随机分为常氧高脂膳食安静组（NHQ）、常氧高脂膳食运动组（NHE）、16.3%低氧高脂膳食安静组（HGQ1）、16.3%低氧高脂膳食运动组（HGE1）、13.3%低氧高脂膳食安静组（HGQ2）、13.3%低氧高脂膳食运动组（HGE2），每组各10只。运动组进行8周耐力训练，即20 m/min、40 min/d，5 d/周。末次运动24 h后处死大鼠并采样，测定血脂4项和血糖（BG），qRT-PCR技术检测PGC-1α及其下游因子的表达（CPT-1、MCAD、PPARγ）。结果显示：1）7周高脂膳食可成功诱导营养性肥胖大鼠模型建立；2）与NHQ和HGQ1组相比，HGE1、HGE2和NHE组体质量下降非常显著或显著（P0.01或P0.05）；与NHE组相比，HGE1和HGE2组体质量显著性下降（P0.05）；3）与NHQ组相比，NHE组MCAD mRNA表达非常显著性上调（P0.01）；HGE1组PGC-1α、MCAD、PPARγ mRNA表达非常显著性增加或显著性增加（P0.01或P0.05）；HGQ2组PGC-1α mRNA表达非常显著性上调（P0.01）；HGE2组PGC-1α 、MCAD、CPT-1、PPARγ mRNA表达非常显著性上调或显著性上调（P0.01或P0.05）。与NHE组相比，HGE1和HGQ2组PGC-1α mRNA表达显著性增加（P0.05）；HGE2组PGC-1α 、MCAD、CPT-1、PPARγ mRNA表达非常显著性上调或显著性上调（P0.01或P0.05）；NHQ、HGQ1和HGQ2组MCAD mRNA表达非常显著性下降或显著性下降（P0.01或P0.05）。与HGQ1组相比，HGE1和HGQ2组PGC-1α、MCAD表达非常显著性上调或显著性上调（P0.01或（P0.05）；HGE2组PGC-1α、MCAD、CPT-1 mRNA表达非常显著性上调（P0.01）；NHE组MCAD、PPARγ mRNA表达非常显著性或显著性增加（P0.01或P0.05）。结果表明：（1）长期高脂膳食可诱导营养性肥胖发生。（2）低氧和（或）耐力运动可有效控制营养性肥胖大鼠体质量，增加骨骼肌PGC-1α及其下游基因的表达，13.3%低氧浓度下耐力运动效果较佳。 　　关 键 词：运动生物化学；低氧运动；营养性肥胖；骨骼肌；过氧化物酶体增殖物受体γ共激活分子；大鼠 　　中图分类号：G804.7 文献标志码：A 文章编号：1006-7116（2016）03-0130-07 　　Abstract： In order to probe into the effects of hypoxic exercise on PGC-1α in skeletal muscle of rats with alimentary obesity and its downstream factors， the authors built a model of SD rats with alimentary obesity induced by 7-week high-fat diet， then divided the rats randomly into a normoxic high-fat diet quit group （NHQ）， a normoxic high-fat diet exercise group （NHE）， a 16.3% hypoxic high-fat diet quit group （HGQ1）， a 16.3% hypoxic high-fat diet exercise group （HGE1）， a 13.3% hypoxic high-fat diet quit group （HGQ2）， and a 13.3% hypoxic high-fat diet exercise group （HGE2）， each of which consisted of 10 rats， continued to feed the rats with high-fat food， let them undergo 8-week endurance training， i.e. 20m/min， 40min/d， 5d/week， killed and sampled the rats 24h after the last exercise， measured 4 blood lipid indexes and blood g