倍他乐克在扩张型心肌病应用.docVIP

倍他乐克在扩张型心肌病的应用 　　【摘要】 目的 观察探讨酒石酸美托洛尔缓释片 （倍他乐克）治疗扩张型心肌病（DCM）的临床疗效。方法 48例DCM患者随机分为对照组和治疗组， 对照组24例给予常规治疗（利尿剂、ACEI或加用地高辛）， 治疗组24例在对照组基础上加用倍他乐克。观察治疗前后心率、血压、超声指标的变化。结果 治疗组治疗后其心率、血压、超声指标均较对照组有明显改善， 差异具有统计学意义（P0.05）。结论 倍他乐克可以改善扩张型心肌病患者的症状， 提高生活质量， 改善预后。降低再住院率与猝死。 　　【关键词】 扩张型心肌病；酒石酸美托洛尔缓释片；心室重塑 　　扩张型心肌病的心脏左、右心室普遍扩大， 以左心室更显著， 可伴有心肌细胞的变性、坏死、纤维化和钙化等病理表现， 容易在心尖部形成附着在室壁上的血栓， 并伴有心肌肥厚和心室收缩功能减退， 常有充血性心力衰竭及室性或房性心律失常且预后极差[1]。目前有许多研究已证实β-受体阻滞剂治疗DCM有肯定的疗效[2]。本院采用倍他乐克治疗扩张型心肌病48例， 亦取得了较好的临床效果， 现总结如下。 　　1 资料与方法 　　1. 1 一般资料 选取2009年4月～2013年8月在本院心内科住院的确诊为DCM的患者48例， 其中男30例， 女18例， 年龄32～73岁， 平均年龄（46.9±22.4）岁。将所有患者随机分为对照组和治疗组， 各24例， 对照组中男16例， 女8例， 平均年龄（45.5±23.1）岁；治疗组中男14例， 女10例， 平均年龄（47.2±22.7）岁；两组患者的性别、年龄及治疗前相关资料比较差异无统计学意义（P0.05）， 具有可比性。 　　1. 2 诊断标准 DCM诊断标准按照1995年世界卫生组织及国际心脏病学（WHO/ISFC）工作组所定义的标准[3]， 排除其他特异性（继发性）心肌病和地方性心肌病（克山病）。 　　1. 3 治疗方法 对照组采用常规标准治疗（利尿剂-速尿、血管紧张素转换酶抑制剂-开博通或加用地高辛）， 少数患者短期使用硝酸脂类扩血管药物， 治疗组在此基础上加用倍他乐克（生产厂家：阿斯利康；批号：初始剂量为6.25 mg， 2次/d， 每2周加量1次， 6.25 mg/次， 直至最大耐受量100 mg， 2次/d， 使静息心率为55～60次/min， 轻微活动后心率100次/min。观察随访2年， 每例在1、3、6、12、24个月时随访1次， 主要观察患者如下指标：左室舒张末期内径（LVD）、左室收缩末期内径（LVS）、左室射血分数（LVEF）、心率（HR）、血压（SBP/DBP）。 　　1. 4 统计学方法 运用SPSS16.0统计软件， 计量资料以均数± 标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料采用χ2检验。P0.05为差异具有统计学意义。 　　2 结果 　　治疗组治疗后LVD、LVS、LVEF、HR、SBP/DBP与治疗前比较， 差异有统计学意义（P0.05）；治疗组治疗后LVD、LVEF、LVS、HR、SBP/DBP与对照组比较， 差异有统计学意义（P0.05）。见表1。 　　3 讨论 　　扩张型心肌病呈进行性发展且死亡率高。扩张型心肌病的特点是心腔扩大、心肌收缩力减弱， 临床表现为充血性心力衰竭。大量研究表明DCM发生、发展的基本机制是心室重塑[3， 4]， 而肾素-血管紧张素-醛固酮（RAS）系统的激活促进心室重塑[5]， 引起心功能恶化的同时也激活了大量的细胞因子， 形成恶性循环[6]造成心功能恶化。因此扩张型心肌病的治疗重点就是阻断过度激活的神经内分泌系统， 防止心室重塑的出现。 　　在本次研究中， 作者观察到倍他乐克治疗DCM取得了较好的疗效， 超声心动图显示治疗组治疗后左室舒张左室舒张末期内径、左室收缩末期内径均较治疗前显著缩小， 而左室射血分数较前明显增高。究其原因倍他乐克是选择性β1受体阻滞剂， 其通过以下途径治疗DCM：①通过降低交感神经活性， 抑制儿茶酚胺的释放， 而发挥保护心脏免受儿茶酚胺的毒素作用保护心肌；②倍他乐克通过可减慢心率， 降低心肌耗氧量， 延长舒张期充盈， 从而增加心肌有效血流量， 改善心室收缩及舒张期功能；③通过阻断β受体， 抑制快速心律失常， 延长房室结功能不应期， 防止室速和室颤的发生， 从而降低死亡率；④防治长期压力超负荷导致的心肌肥厚晚期肌浆网Ca2+-ATP酶的功能急剧下降， 防止心肌钙超载， 心肌细胞死亡胶原纤维的增生， 以达到治疗DCM的生物学效应；⑤倍他乐克由于对β1-受体进行选择性阻断， 从而恢复β1-受体的功能， 可以有效避免出现高浓度肾上腺素反馈抑制， 因此防止了心力衰竭恶化， 更有效保护心肌；⑥倍他乐克在