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原发性高血压患者TpTe间期研究进展 　　摘要：心室跨壁复极离散度（TDR）异常是高血压左心室肥厚（LVH）重要的电生理异常改变之一。TpTe间期是反映TDR的重要指标，TpTe 间期更能反映复极异质性。Gellert KS等国外专家指出心电图的Tpeak-Tend间隔（TpTe）与心律失常和心脏性猝死具有明显联系，通过临床研究证实TpTe具有良好的可重复性支持它的使用作为一个补充QT观察和临床研究[1]。其证据是心肌中层细胞（M 细胞）的延迟复极对复极离散度有明显影响， 同时在心律失常发生中起重要作用。 　　关键词：心电图；TpTe间期；高血压；心律失常 　　高血压患者没有给予干预或控制欠佳的可以引起左心室肥厚，心血管事件的LVH是一项独立危险因素，伴LVH的高血压患者发生室性心律失常及心源性猝死有着密切的联系[2]，Benetos A[3]报告未控制血压的高血压病人仍然有较高的心血管病死亡率。据2011年《中国心血管病报告》显示，我国的高血压患者至少2亿人，并且随着我国人口老龄化加剧，高血压的患病率可能进一步升高。因此对这部分患者进行室性心律失常及心源性猝死的预测有较大的临床意义。本文就高血压患者心电生理学改变、TDR、TpTe间期的改变及不同领域的研究综述如下。 　　1高血压心脏病的心电生理改变 　　高血压病程到某种程度继而导致后负荷增加，收缩末期室壁张力持续增强，心肌需要对抗较强的压力发生改变，导致左心室增大、左心室非对称性肥厚，最终可使心肌内局部电位不均匀分布，出现心肌重构现象-心肌肥厚。左心室各部分复极不均匀或时间延长，动作电位时程延长和跨壁复极离散度增加。另外，肥厚的心肌耗氧量增加，可致心肌缺血，心肌各部分复极时间不一致，这也可能是导致的TDR增加的原因。研究表明，心室跨壁复极发生心肌细胞电生理改变，主要是动作电位时程的延长和TDR增大。TDR是多种室性心律失常发生的主要机制，TDR的增大使心肌复极时容易出现后除极现象，并且在不同区域之间可能形成功能性传导阻滞，这就为室性心律失常的发生提供了可能性，因此，TDR可能是预测室性心律失常事件的一项重要指标[4-5]。 　　2 TpTe间期的概念 　　TpTe间期是指心电图T波峰一末时间间期，它代表了整个T波终末部分。从组织结构看，是左室壁心外膜下心室肌层复极完成到M细胞复极结束的时间间期，从心脏整体看，它是整个心脏最早复极完成到最晚复极结束的时间间期，TpTe间期的测量方法：经J点沿心电图纸的横线作平行线，再经T波顶峰作竖直线与其垂直相交，J点与此交点的距离即为JTp间期。根据测量结果计算JTmax及JTp间期的均值，二者之差即为TpTe间期。以Bazett公式校正JTmax及JTp间期，JTcmax= JTmax/（RR）1/2，JTpc= JTp/（RR）1/2，计算每例JTcmax及JTpc的均值，二者之差即为TpTe间期[6]。 　　3 TpTe间期形成机制 　　M细胞APD长于内膜、外膜层心肌细胞。其复极特性的主要离子基础是：M细胞存在一个比内、外膜心肌细胞相对较小的缓慢激活的延迟整流钾流（IKs），3层心肌细胞中IKs分布密度的不同造成了APD延长，并对TDR增大起着重要的作用[7]。M细胞的这种特性造成了心室肌的特性，使心室肌各层间复极电位、时间、不应期的跨壁离散度不同。M层和M细胞的APD明显延长，使心室肌复极不应期离散程度增大，在心率变慢时更趋明显，是导致室性心动过速的机制之一。 　　Antzelevitch等研究指出[8]，Tp和外层心室肌复极时相是相似的，而Te则标志中层心肌APD的完毕。TpTe间期反映心室透壁性复极离散，中层M细胞的延迟复极对复极离散有显著影响。Hetland M1[9]等研究发现室性心律失常的心肌梗死（MI）后风险预测仍然是不够的，QT间期延长的是死亡和室性心律失常的一个已知危险标志。QT间期并没有在心梗后预测患者心律失常事件取得了重要的临床意义。高血压患者TpTe间期的改变：高血压合并LVH患者TpTe间期较正常人明显延长，可能与LVH导致其复极的不均一性有关。TpTe间隔是复极化的透壁的离散指数。延长的TpTe间隔，长QT综合征易诱发危及生命的室性心律失常，多种有儿茶酚胺参与的室性心动过速，Brugada综合症和短QT综合征，可能增加心源性猝死的风险的一个指标[10]。张运彩等[11]研究发现高血压组TpTe/QT比率和TpTe间期均大于正常组，提示高血压组发生恶性心律失常的危险明显增加。这个时期的离散度增加形成折返环后，由于此时已到心室复极晚期，绝大部分恢复应激性的心室肌，因此适宜的兴奋可以通过已经恢复应激性的传导途径传人折返环引起折返激动，造成恶性心律失常。能够促发室速发生的功能性折返机制中起着