大鼠创伤性脑损伤后脑组织ICAM1及血糖变化与细胞凋亡实验研究.docVIP

大鼠创伤性脑损伤后脑组织ICAM1及血糖变化与细胞凋亡实验研究 　　【摘要】 目的 研究大鼠创伤性脑损伤后脑组织ICAM-1和血糖变化与神经细胞凋亡的关系。方法 采用大鼠自由落体脑损伤模型(Feeney’s model),分别在伤后6、24、72、168 h 免疫组织化学检测ICAM-1、Hoechst染色定量凋亡细胞; 测定伤前0．5 h 及伤后6、12、24、48、72、120、168 h 各组动物的血糖值。结果 脑损伤程度越重，ICAM-1的IOD值、血糖浓度和神经细胞凋亡的个数升高的速度越快、峰值越高；神经细胞凋亡的个数从伤后6 h即明显高于对照组，并持续增高。结论 创伤性脑损伤后早期神经细胞凋亡可能与ICAM-1介导的细胞黏附及升高血糖的胰高血糖素、糖皮质激素等介导的细胞凋亡有关。 　　【关键词】 创伤性脑损伤；ICAM-1；细胞凋亡；血糖 　　 　　The relationship of ICAM-1 and changes in blood glucose and cell apoptosis after traumatic brain injury in rats 　　WANG Feng-he.Department of Neurosurgery,People’s Hospital of Yanzhou,Shandong 272000,China 　　 　　【Abstract】 Objective To study the relationship of ICAM-1 and changes in blood glucose and cell apoptosis after traumatic brain injury in rats.Methods Based upon the Feeney’s model,Intercellular adhesion molecule 1(ICAM-1)and Cell apoptosis of each animal group were measured 6,24,72,168 hours after the injury.The blood glucose concentration of each animal group were measured at half on hour hour before the injury and 6,12,24,48,72,120,168 hours after the injury.Results The severer the trauma was,the faster the blood glucose concentration and the IOD of ICAM-1 and the number of cell apoptosis increased.The number of cell apoptosis increased markedly at 6 hours after the injury,and increased continually.Conclusion The over expression of ICAM-1 and that which increased blood glucose concentration such as glucagons and cortisolmay be the cause of inducing cell apoptosis. 　　【Key words】 　　Traumatic brain injury;Intercellular adhesion molecule 1(ICAM-1);Cell apoptosis;Bloodglucose 　　 　　创伤性脑损伤后脑组织发生一系列病理变化,以往的研究认为神经细胞是不易发生凋亡的细胞。近几年国内外均有动物实验证实脑外伤后存在神经细胞凋亡[1-3]。并认为脑损伤后迟发性神经元凋亡是产生继发性脑损害的主要途径[4]。 创伤性脑损伤后脑组织ICAM-1(Intercellular adhesion molecule 1)和血糖变化与细胞凋亡关系的研究尚未见报道,现报告如下。 　　 　　1 材料与方法 　　 　　1．1 主要实验器材与试剂 自制改进型Feeney自由落体脑损伤装置。One Touch Ⅱ型微型血糖仪，购自美国Johnson公司。Leica TCS SP2荧光显微镜购自德国Leica公司。紫外分光光度仪，购自美国PE公司。大鼠抗大鼠ICAM-1、多克隆抗体、二抗、S-P9000免疫组织化学染色试剂盒,以上均购自北京中山生物技术有限公司。DAB显色剂(AR1022),购自武