Sp1蛋白在胃癌组织中的表达及其临床意义的研究-外科学(普通外科)专业论文.docxVIP

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Sp1蛋白在胃癌组织中的表达及其临床意义的研究-外科学(普通外科)专业论文

万方数据 万方数据 独创性声明 本人声明所呈交的学位论文是我个人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成 果。尽我所知,除文中已经标明引用的内容外,本论文不包含任何其他个人或集体已经发 表或撰写过的研究成果。对本文的研究做出贡献的个人和集体,均已在文中以明确方式标 明。本人完全意识到本声明的法律结果由本人承担。 学位论文作者签名: 日期: 年 月 日 学位论文版权使用授权书 本学位论文作者完全了解学校有关保留、使用学位论文的规定,即:学校有权保留并 向国家有关部门或机构送交论文的复印件和电子版,允许论文被查阅和借阅。本人授权青 海大学大学可以将本学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索,可以采用影印、 缩印或扫描等复制手段保存和汇编本学位论文。本论文属于:保密□不保密□(请在相应 方框内打“√”),在 年解密后适用本授权书。 学位论文作者签名: 指导教师签名: 日期: 年 月 日 日期: 年 月 日 青海大学 青海大学硕士学位论文 摘要 摘要 目 的:目前对胃癌的发生发展机制尚不明确,但早发现、早诊断、早治疗 对胃癌的整个治疗过程起到举足轻重的作用。它不仅影响患者的治疗方案及疗 程,而且对患者术后的恢复和 5 年生存率等都至关重要。因此,本研究通过 HE 染色方法和免疫组化方法对胃癌进行组织学分类及临床分期,检测胃癌组织、 癌旁组织和正常胃组织中 Sp1 蛋白的表达水平;同时检测不同分化程度、不同 临床分期的胃癌组织中 Sp1 蛋白的表达情况。分析 Sp1 蛋白在上述组织中的表 达水平与胃癌临床特征之间的关系,探讨 Sp1 蛋白在胃癌的发生发展及胃癌的 侵袭转移过程中的作用和临床意义。 方 法:选取78例术前诊断为胃癌并行手术切除的患者作为预选标本,手术 切除的标本即时取材,并由此将预选标本分为胃癌组(癌灶中心切取)、癌旁组 (距肿瘤边界 1cm≤癌旁组织≤3 cm处切取)、正常组(距肿瘤边距5 cm处切取)。 实验前筛除术前已行放化疗或其他辅助治疗的患者,以及术后病理证实为不符 合胃癌诊断的患者,最后符合实验要求的标本共66例。将66例标本采用免疫组 化法分别检测Sp1 蛋白在胃癌组织、癌旁组织及正常胃黏膜组织中的表达情况, 探讨Sp1蛋白的表达水平与胃癌浸润深度之间的关系。通过HE染色方法将66例患 者的胃癌组织按其分化程度的不同分为高、中、分化三组,然后采用免疫组化 法分别检测三组标本中Sp1蛋白的表达水平,并探讨Sp1蛋白的表达水平与胃癌 分 化 程 度 之 间 的 关 系 。 按 照 2010 年 国 际 抗 癌 联 盟 / 美 国 癌 症 联 合 委 员 会 (UICC/AJCC)TNM分期标准对66例胃癌标本进行严重程度分级,将Ⅰ期和Ⅱ 期合为一组,Ⅲ期和Ⅳ期合为一组,采用免疫组化方法分别检测以上两组标本 中Sp1蛋白表达水平,探讨Sp1蛋白的表达与胃癌临床分期之间的关系。另外分 别探讨Sp1蛋白的表达水平与胃癌患者的性别、年龄、肿瘤部位及肿瘤大小等临 床指标指标之间的关系。统计软件采用SPSS 18.0软件进行统计处理,结果以均 数±标准差(??±S)表示,显著性检验采用t检验和单因素方差分析,检验水准 α=0.05。 结 果:①Sp1蛋白在胃癌组中的阳性表达率为87.9%,癌旁组中的阳性表达 率为47.0%,正常组中的阳性表达率为15.2%,三者差异具有统计学意义(P< I 0.05)。②Sp1蛋白在高分化组、中分化组和低分化组中的阳性表达率分别为 76.9%、87.0%和93.3%,三者差异具有统计学意义(P<0.05)。③Sp1蛋白在Ⅰ-Ⅱ 期组中的阳性表达率为35.5%,Ⅲ-Ⅳ期组中的阳性表达率为88.7%,两者差异有 统计学意义(P<0.05)。④胃癌组织中Sp1蛋白的阳性表达率与胃癌患者的性别、 年龄、肿瘤发生部位及肿瘤的大小均无统计学意义(P>0.05)。 结 论:①Sp1 蛋白的在胃癌组织中高表达,癌旁组织及正常胃组织中低表 达或不表达。②Sp1蛋白在高、中分化胃癌组织中低表达,在低分化胃癌组织中 高表达。③Sp1蛋白在Ⅲ-Ⅳ期胃癌组织中的阳性表达率明显高于Ⅰ-Ⅱ期。综上 所述,Sp1蛋白的异常表达可能与胃癌的发生发展、侵袭深度及转移密切相关。 关键词 Sp1 蛋白 胃癌 中图分类号:R657 II 青海大学 青海大学硕士学位论文 Abstract The clinical study on expression and significance of Sp1 protein in gastric carcinoma Abstract Objective Currently the incidence of gastric cancer development mechanism is

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