TNF-α对人脐静脉内皮细胞表达组织因子途径抑制物-2的影响及机制-心血管内科专业论文.docxVIP

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TNF-α对人脐静脉内皮细胞表达组织因子途径抑制物-2的影响及机制-心血管内科专业论文

汕头大学医学院硕士研究生论文 汕头大学医学院硕士研究生论文 PAGE PAGE IV (2)人脐静脉内皮细胞分为单纯培养基对照组、TNF-α 组、PD 组、PDTC 组。TFPI-2 蛋白测定采用 Western blot 法,TFPI-2 mRNA 测定采用 real time RT-PCR 法。 结果 (1)TNF-α 可显著上调 TFPI-2 蛋白的含量 (P0.01),ERK 抑制剂 PD、NF-κB 抑 制剂 PDTC 可使 TFPI-2 蛋白含量降低 (P0.05)。 (2)TNF-α 可显著上调 TFPI-2 mRNA 的表达 (P0.01),ERK 抑制剂 PD、NF-κB 抑制剂 PDTC 抑制 TFPI-2 mRNA 合成 (P0.05)。 结论 (1)TNF-α 可以明显上调 TFPI-2 的表达,对炎症刺激促进血栓形成有一定的保护 作用; (2)ERK 抑制剂 PD 及 NF-κB 抑制剂 PDTC 均抑制 TFPI-2 合成,证实 MAPK 信 号转导途径 (ERK) 及核转录因子 NF-κB 对 TFPI-2 的正向调节作用; (3)激活 ERK 途径、激活核转录因子 NF-κB 可能是 TNF-α 实现对 TFPI-2 的上调 作用的重要途径之一。 关键词:组织因子途径抑制物-2 ;肿瘤坏死因子-alpha; 核因子-kappaB ABSTRACT Background More and more evidence indicates that inflammation plays a very important role in the occurrence, development and prognosis of coronary heart disease. The relationship between a variety of inflammation factors and coronary heart disease is a hot research field. Revealing the relation has important clinical significance. Many kinds of inflammation factors (such as C response protein, tumor necrosis factor-alpha, interleukin-6, etc) have varying increased degree of synthesis in coronary heart disease. Tumor necrosis factor–α causes inflammation and damage by increasing the procoagulant activity in endothelial cells, promoting the pathological damage and functional changes in endothelial cells mediated by activated leukocyte, which resulted in the plaque unstability and plaque rupture, then further the occurrence of acute coronary syndrome. Thrombosis in the blood vessel is the common pathological process in many diseases, which involves kinetic equilibrium among blood coagulation, anticoagulation and fibronolysis. Tissue factor pathway has the vital significance in the physiology hematischesis and the pathological thrombosis. Tissue factor pathway inhibitor is the main anticoagulant factor in vivo, which contains tissue factor pathway inhibitor-1 (TFPI-1) and tissue factor pathway inhibitor-2 (TFPI-2). This experiment is to investigate the effect of inflammation fac

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