牙龈卟啉单胞菌感染对大鼠血管平滑肌细胞细胞间黏附分子―1表达的影响.docVIP

牙龈卟啉单胞菌感染对大鼠血管平滑肌细胞细胞间黏附分子―1表达的影响 　　[摘要] 目的 观察牙龈卟啉单胞菌ATCC 33277感染对大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达的影响。方法 建立体外牙龈卟啉单胞菌感染大鼠VSMC模型，逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测ICAM-1基因的表达。结果 牙龈卟啉单胞菌感染VSMC 8、16、24 h后，ICAM-1表达明显增多，与空白对照组比较，差异有统计学意义（P0.05）。感染16 h达高峰，感染8 h与感染16、24 h比较，差异有统计学意义（P0.05）。结论 牙龈卟啉单胞菌感染可引起VSMC ICAM-1高表达，这提示牙周致病菌可能参与血管壁的炎症反应，在动脉粥样硬化的发生、发展中有重要的意义。 　　[关键词] 牙龈卟啉单胞菌； 血管平滑肌细胞； 动脉粥样硬化； 细胞间黏附分子-1 　　[中图分类号] Q 786 [文献标志码] A [doi] 10.7518/hxkq.2014.02.002 　　[Abstract] Objective To observe the effects of Porphyromonas gingivalis （P. gingivalis） ATCC 33277 infection on ex- 　　pression of intercellular adhesion molecule-1 （ICAM-1） in rat vascular smooth muscle cells（VSMC）. Methods An infection model of rat VSMC invaded by P. gingivalis was established in vitro. The mRNA of ICAM-1 was measured through reverse transcription-polymerase chain reaction （RT-PCR）. Results Compared with the control group， an apparent and statistically significant increase in expression of ICAM-1 mRNA was observed after 8， 16， and 24 h in P. gingivals-infected rat VSMC （P0.05）. The expression reached its peak at 16 h. Statistically significant differences were observed in the 8 h group and in the other two experimental groups （P0.05）. Conclusion Infection of P. gingivals in rat VSMC can cause increased expres-sion of ICAM-1， which may have an important function in the progression of atherosclerosis. 　　[Key words] Porphyromonas gingivalis； vascular smooth muscle cells； atherosclerosis； intercellular adhesion molecule-1 　　血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells，VSMC）是血管壁的重要组成部分，在血管的功能中起着重要的作用。VSMC不仅能够通过改变血管的直径暂时缓解血液的压力，而且能够通过结构的改变来适应血压。有学者[1]研究发现，VSMC的迁移与凋亡在动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）斑块的形成及破裂过程中扮演着重要的角色。 　　近年来，牙周病与心血管疾病的相关性研究已成为热点，牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingi-valis，P. gingivalis）是牙周炎重要的致病菌之一。有研究[2]发现，在牙周炎患者中，牙龈卟啉单胞菌可以通过咀嚼、刷牙等途径进入血液循环，并且人动脉粥样斑块组织中可以检测到牙龈卟啉单胞菌的存在。目前牙龈卟啉单胞菌影响AS发生、发展的机制尚未完全阐明，尤其对血管平滑肌的影响尚未见报道。本研究观察牙龈卟啉单胞菌感染VSMC后对其细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1）表达的影响，多层面探讨牙龈卟啉单胞菌在AS疾病发生、发展中的可能