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急性脑血管疾病并发脑心综合征临床分析 　　摘要：目的探讨急性脑血管疾病后脑心综合征(BHS)的心电图改变和发病机制。方法，对210例急性脑血管病病人的心电图及临床资料进行回顾性分析。结果BHS发病率为54.8％，出血性脑血管疾病发生BHS明显高于缺血性脑血管疾病(P0.05)，BHS的心电图改变主要表现为ST－T改变、各种心律失常、假性心肌梗死样改变和心肌梗死。结论BHS发生与脑血管疾病类型有关，其发病机制可能与脑血管疾病导致自主神经功能失调、神经体液功能紊乱有关。 　　关键词：脑血管疾病；脑心综合征；心电图 　　中图分类号：R743 R255.2　文献标识码：c　文章编号：1672－1349(2007)08－0765－02 　　 　　心脑血管疾病发病率逐年上升，国内尤以急性脑血管疾病多见，而脑心综合征(BHS)指急性脑部病变导致心血管功能障碍，表现为类似心肌梗死、心肌缺血、心律失常和心力衰竭，由于其病情危重，病死率高，因此日益备受关注。我院2003年1月－2005年1月收治急性脑血管疾病病人共210例，其中诊断脑心综合征115例(54.8％)。为探讨BHS的临床特点及发病机制，现将其临床资料分析报道如下。 　　 　　1　资料与方法 　　 　　1．1 一般资料本组210例，其中男126例，女84例；年龄38－岁82岁，平均63.4岁；病程(0.5－96.0)h，平均27h；其中脑梗死88例，占41.9％，脑出血97例，占46.2％，蛛网膜下腔出血25例，占11.9％。所有入选病例诊断均符合1995年全国第四届脑血管疾病学术会议修订的诊断标准，且病人及家属均否认既往有心脏病史和心律失常及心电图改变。 　　 　　1．2 检查方法病人人院后即进行心电图检查，异常者于入院后3d，5d,7d复查心电图，以后每周复查心电图，其中42例行24h时动态心电图。病人人院后2h－4h内采血检测心肌酶谱和血电解质。 　　 　　1．3 统计学处理计量资料行方差分析，计数资料采用f检验。 　　 　　2　结果 　　 　　2．1 BHS心电图改变BHS的心电图改变通常在发病数小时至1周内出现，而持续时间不等，合并风湿性心脏病的心律失常多持续不变，而无合并的多随着脑血管疾病的好转而消失。 　　BHS的总发生率为54.8％(115／210)，与文献报道相符。BAS的心电图改变最常见为ST－T改变(66.9％)及心律-失常(总发生率为72.4％)，还出现Q－T间期延长、u波增高、左室肥大、假性心肌梗死样改变、心肌梗死等。ST－T改变主要表现为ST段下移，T波低平、倒置、双向。详见表1。 　　 　　 　　2．2 预后115例BHS病人死亡38例(33.0％)，其中死于心力衰竭2l例(55.3％)，心律失常16例(42.1％)，脑疝3例(7.9％)。病死率明显高于同期未合并BHS的急性脑血管疾病病人(14.8％，P0.05)。 　　3　讨论 　　 　　3．1　BHS发病率本组研究结果显示，脑卒中病人脑心综合征的发生率为54.8％。较文献报道偏高。脑心综合征发生时间以1周内最为明显，可能与此期间的脑水肿较为明显有关。如出血性脑血管病较缺血性脑血管病发生率高，分别为60.1％和38.3％，差异有统计学意义(P0.05)，与文献报道相符。可能与脑出血常有颅内压增高，颞叶沟回或延髓心血管中枢受压，从而影响对心脏调节。同时出血直接压迫脑组织或出血破人脑室、压迫脑干等因素有关。脑出血后丘脑下部及脑干上部自主神经受到严重破坏，迷走神经兴奋性降低，交感、副交感平衡失调而导致心律失常。蛛网膜下腔出血则血性脑脊液及炎症介质刺激脑边缘叶，通过神经纤维联系，刺激下丘脑一延髓心血管中枢。而缺血性急性脑血管疾病无血肿压迫，脑水肿常为局限性，因而对自主神经中枢的刺激远不如出血性脑血管疾病，心肌损害发生率亦较低。 　　 　　3．2 BHS发生机制 　　3．2．1 脑血管病的病变部位据文献报道，主要是由于病变累及丘脑下部、脑干网状结构边缘系统自主神经中枢，从而发生交感神经过度紧张，肾上腺皮质功能亢进和血中儿茶酚胺量增高。经常发生神经体液调节功能障碍，发生低血钾和肺水肿，神经体液调节紊乱有关。脑干丘脑本身病灶及其邻近部位如基底核区卒中后缺血缺氧导致脑水肿，直接或间接地损害脑干及丘脑下部，导致血管神经受损引起交感神经、副交感神经功能障碍。心脏活动受交感、副交感神经的双重支配，急性脑血管病变时，由于缺血、缺氧，可以直接累及下丘脑而引起交感、副交感的功能失调，影响心脏传导系统和心肌的复极，发生心电异常。 　　3．2．2 自主神经功能障碍急性脑血管病时，由于脑血液循环障碍、缺氧、脑水肿或病变的直接作用，常影响下丘脑的功能，使交感与副交感神经功能失调